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人疱疹病毒6A和6B在表达不同CD46异构体模式的T细胞中的趋化性差异。

Divergent tropism of HHV-6A and HHV-6B in T cells expressing different CD46 isoform patterns.

作者信息

Hansen Aida S, Bundgaard Bettina B, Biltoft Mette, Rossen Litten S, Höllsberg Per

机构信息

Department of Biomedicine, Aarhus University, Bartholins Allé 6, DK-8000 Aarhus, Denmark.

Department of Biomedicine, Aarhus University, Bartholins Allé 6, DK-8000 Aarhus, Denmark.

出版信息

Virology. 2017 Feb;502:160-170. doi: 10.1016/j.virol.2016.12.027. Epub 2017 Jan 2.

DOI:10.1016/j.virol.2016.12.027
PMID:28056415
Abstract

CD46 is a receptor for HHV-6A, but its role as a receptor for HHV-6B is controversial. The significance of CD46 isoforms for HHV-6A and HHV-6B tropism is unknown. HHV-6A was able to initiate transcription of the viral genes U7 and U23 in the CD46CD134 T-cell lines Peer, Jurkat, Molt3, and SupT1, whereas HHV-6B was only able to do so in Molt3 and SupT1, which expressed a CD46 isoform pattern different from Peer and Jurkat. The HHV-6B-susceptible T-cell lines were characterized by low expression of the CD46 isoform BC2 and domination of isoforms containing the cytoplasmic tail, CYT-1. A HHV-6B susceptible cell line, Be13, changed over time its CD46 isoform pattern to resemble Peer and Jurkat and concomitantly lost its susceptibility to HHV-6B but not HHV-6A infection. We propose that isoforms of CD46 impact on HHV-6B infection and thereby in part explain the distinct tropism of HHV-6A and HHV-6B.

摘要

CD46是HHV-6A的受体,但其作为HHV-6B受体的作用存在争议。CD46异构体对HHV-6A和HHV-6B嗜性的意义尚不清楚。HHV-6A能够在CD46CD134 T细胞系Peer、Jurkat、Molt3和SupT1中启动病毒基因U7和U23的转录,而HHV-6B仅能在Molt3和SupT1中启动转录,这两个细胞系表达的CD46异构体模式与Peer和Jurkat不同。对HHV-6B敏感的T细胞系的特征是CD46异构体BC2表达水平低,且含有细胞质尾CYT-1的异构体占主导。一个对HHV-6B敏感的细胞系Be13随着时间的推移改变了其CD46异构体模式,变得类似于Peer和Jurkat,同时失去了对HHV-6B的易感性,但对HHV-6A感染仍敏感。我们提出,CD46异构体影响HHV-6B感染,从而部分解释了HHV-6A和HHV-6B不同的嗜性。

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