Suppr超能文献

过氧化物酶体增殖物激活受体作为乳腺肿瘤形成和免疫耐受的代谢启动因子。

PPAR as a Metabolic Initiator of Mammary Neoplasia and Immune Tolerance.

作者信息

Glazer Robert I

机构信息

Department of Oncology, Georgetown University Medical Center and the Lombardi Comprehensive Cancer Center, 3970 Reservoir Rd, NW, Washington, DC 20007, USA.

出版信息

PPAR Res. 2016;2016:3082340. doi: 10.1155/2016/3082340. Epub 2016 Dec 18.

Abstract

PPAR is a ligand-activated nuclear receptor that regulates the transcription of genes associated with proliferation, metabolism, inflammation, and immunity. Within this transcription factor family, PPAR is unique in that it initiates oncogenesis in a metabolic and tissue-specific context, especially in mammary epithelium, and can regulate autoimmunity in some tissues. This review discusses its role in these processes and how it ultimately impacts breast cancer.

摘要

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是一种配体激活的核受体,可调节与增殖、代谢、炎症和免疫相关基因的转录。在这个转录因子家族中,PPAR的独特之处在于它在代谢和组织特异性背景下引发肿瘤发生,尤其是在乳腺上皮中,并且可以调节某些组织中的自身免疫。本文综述讨论了其在这些过程中的作用以及它如何最终影响乳腺癌。

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