Suppr超能文献

一种源于肉桂的原花青素 A 型化合物抑制丙型肝炎病毒细胞进入。

A cinnamon-derived procyanidin type A compound inhibits hepatitis C virus cell entry.

机构信息

Inserm, U1110, Institut de Recherche sur les Maladies Virales et Hépatiques, Strasbourg, France.

Université de Strasbourg, Strasbourg, France.

出版信息

Hepatol Int. 2017 Sep;11(5):440-445. doi: 10.1007/s12072-017-9809-y. Epub 2017 Jul 11.

Abstract

BACKGROUND AND AIMS

Chronic hepatitis C virus (HCV) infection is a major cause of liver disease worldwide. Although direct-acting antivirals can cure the large majority of treated patients, important limitations remain, including treatment failure and high costs precluding access to therapy in resource-limited settings. We report herein the anti-HCV effects of IND02, a procyanidin type A molecule, isolated and characterized from cinnamon.

METHODS AND RESULTS

Using cellculture-derived HCV (HCVcc), HCV pseudoparticles (HCVpp), and subgenomic replicons, we demonstrated that IND02 markedly and dose-dependently inhibited HCV cell entry. Kinetic assays demonstrated that IND02 inhibits HCV entry most likely at a postbinding step. Experiments performed using primary human hepatocytes confirmed inhibition of HCV entry by IND02, demonstrating the functional impact in the most physiological cell-based system for studying HCV-host interactions.

CONCLUSIONS

The natural compound IND02 exhibits potent HCV cell entry inhibition and provides a novel perspective for development of a low-cost antiviral for treatment of HCV infection.

摘要

背景与目的

慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染是全球范围内肝脏疾病的主要病因。尽管直接作用抗病毒药物可以治愈绝大多数接受治疗的患者,但仍存在重要的局限性,包括治疗失败和高昂的费用,这使得资源有限的环境中无法获得治疗。本文报告了从肉桂中分离和鉴定的原花青素 A 型分子 IND02 的抗 HCV 作用。

方法和结果

使用细胞培养衍生的 HCV(HCVcc)、HCV 假病毒(HCVpp)和亚基因组复制子,我们证明了 IND02 显著且呈剂量依赖性地抑制 HCV 细胞进入。动力学研究表明,IND02 可能在结合后步骤抑制 HCV 进入。使用原代人肝细胞进行的实验证实了 IND02 抑制 HCV 进入,在最适合研究 HCV-宿主相互作用的生理细胞系统中证明了其功能影响。

结论

天然化合物 IND02 表现出对 HCV 细胞进入的强烈抑制作用,为开发用于治疗 HCV 感染的低成本抗病毒药物提供了新视角。

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