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味觉受体细胞中的信号传导:环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶通过关闭44 pS钾通道导致去极化。

Signalling in taste receptor cells: cAMP-dependent protein kinase causes depolarization by closure of 44 pS K-channels.

作者信息

Avenet P, Hofmann F, Lindemann B

机构信息

Physiologie II und Physiologische Chemie, Universität des Saarlandes, Homburg, F.R.G.

出版信息

Comp Biochem Physiol A Comp Physiol. 1988;90(4):681-5. doi: 10.1016/0300-9629(88)90684-6.

DOI:10.1016/0300-9629(88)90684-6
PMID:2902977
Abstract
  1. In whole-cell patch-clamp recordings cytosolic cAMP causes a substantial depolarization of taste receptor cells isolated from the frog tongue. The depolarization requires the presence of ATP in the cell and is suppressed by protein kinase inhibitor. 2. The depolarization also develops in the absence of cAMP while the catalytic subunit of the kinase is allowed to diffuse into the cell in the presence of ATP. 3. In membrane patches excised from these cells the catalytic subunit is found to inactivate K-channels of 44 pS conductance, presumably by phosphorylation. 4. It appears that cAMP is one of the intracellular messengers in gustatory chemoreception, and that it causes membrane depolarization through activation of a protein kinase which controls the activity of one set of K-channels.
摘要
  1. 在全细胞膜片钳记录中,胞质环磷酸腺苷(cAMP)会使从蛙舌分离出的味觉受体细胞发生显著去极化。这种去极化需要细胞内存在三磷酸腺苷(ATP),并受到蛋白激酶抑制剂的抑制。2. 在没有cAMP的情况下,当激酶的催化亚基在ATP存在时扩散进入细胞时,也会发生去极化。3. 在从这些细胞上切除的膜片中,发现催化亚基会使电导为44皮西门子(pS)的钾通道失活,推测是通过磷酸化作用。4. 似乎cAMP是味觉化学感受中的细胞内信使之一,并且它通过激活一种控制一组钾通道活性的蛋白激酶来引起膜去极化。

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引用本文的文献

1
Interaction between the second messengers cAMP and Ca2+ in mouse presynaptic taste cells.小鼠突触前味觉细胞中第二信使环磷酸腺苷(cAMP)与钙离子(Ca2+)之间的相互作用。
J Physiol. 2009 Apr 15;587(Pt 8):1657-68. doi: 10.1113/jphysiol.2009.170555. Epub 2009 Feb 16.