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要点:胰腺 ILC2s 促进胰岛素分泌。

The Skinny: Pancreatic ILC2s Promote Insulin Secretion.

机构信息

Department of Laboratory Medicine, University of California, San Francisco, San Francisco, CA 94143, USA; Diabetes Center, University of California, San Francisco, San Francisco, CA 94143, USA; Department of Microbiology and Immunology, University of California, San Francisco, San Francisco, CA 94143, USA.

Department of Laboratory Medicine, University of California, San Francisco, San Francisco, CA 94143, USA; Diabetes Center, University of California, San Francisco, San Francisco, CA 94143, USA; Department of Microbiology and Immunology, University of California, San Francisco, San Francisco, CA 94143, USA.

出版信息

Immunity. 2017 Nov 21;47(5):812-814. doi: 10.1016/j.immuni.2017.11.004.

DOI:10.1016/j.immuni.2017.11.004
PMID:29166583
Abstract

Regulation of pancreatic insulin production is pivotal in the pathophysiology and treatment of diabetes. In this issue of Immunity, Dalmas et al. (2017) describe a type 2 immune circuit where pancreatic interleukin-33 (IL-33) promotes insulin secretion via the activity of islet-associated group 2 innate lymphoid cells (ILC2s).

摘要

胰腺胰岛素分泌的调节在糖尿病的病理生理学和治疗中至关重要。在本期《免疫》杂志中,Dalmas 等人(2017 年)描述了一种 2 型免疫回路,其中胰腺白细胞介素 33(IL-33)通过胰岛相关的 2 型固有淋巴细胞(ILC2)的活性促进胰岛素分泌。

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