• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

相似文献

1
Autophagic degradation determines the fate of T315I-mutated BCR-ABL protein.自噬降解决定了T315I突变的BCR-ABL蛋白的命运。
Haematologica. 2019 May;104(5):e191-e194. doi: 10.3324/haematol.2018.194431. Epub 2018 Nov 22.
2
PBA2, a novel inhibitor of imatinib-resistant BCR-ABL T315I mutation in chronic myeloid leukemia.PBA2,一种针对慢性髓性白血病中伊马替尼耐药的BCR-ABL T315I突变的新型抑制剂。
Cancer Lett. 2016 Dec 28;383(2):220-229. doi: 10.1016/j.canlet.2016.09.025. Epub 2016 Oct 5.
3
The novel anticancer agent JNJ-26854165 is active in chronic myeloid leukemic cells with unmutated BCR/ABL and T315I mutant BCR/ABL through promoting proteosomal degradation of BCR/ABL proteins.新型抗癌药物JNJ-26854165通过促进BCR/ABL蛋白的蛋白酶体降解,对具有未突变BCR/ABL和T315I突变型BCR/ABL的慢性髓性白血病细胞具有活性。
Oncotarget. 2017 Jan 31;8(5):7777-7790. doi: 10.18632/oncotarget.13951.
4
HS-438, a new inhibitor of imatinib-resistant BCR-ABL T315I mutation in chronic myeloid leukemia.HS-438,一种新型伊马替尼耐药 BCR-ABL T315I 突变慢性髓性白血病抑制剂。
Cancer Lett. 2014 Jun 28;348(1-2):50-60. doi: 10.1016/j.canlet.2014.03.012. Epub 2014 Mar 18.
5
HS-543 induces apoptosis of Imatinib-resistant chronic myelogenous leukemia with T315I mutation.HS-543可诱导具有T315I突变的伊马替尼耐药慢性髓性白血病细胞凋亡。
Oncotarget. 2015 Jan 30;6(3):1507-18. doi: 10.18632/oncotarget.2837.
6
Triptolide inhibits Bcr-Abl transcription and induces apoptosis in STI571-resistant chronic myelogenous leukemia cells harboring T315I mutation.雷公藤甲素抑制Bcr-Abl转录并诱导携带T315I突变的STI571耐药慢性粒细胞白血病细胞凋亡。
Clin Cancer Res. 2009 Mar 1;15(5):1686-97. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-08-2141. Epub 2009 Feb 24.
7
Platinum pyrithione induces apoptosis in chronic myeloid leukemia cells resistant to imatinib via DUB inhibition-dependent caspase activation and Bcr-Abl downregulation.吡硫翁铂通过依赖去泛素化酶抑制的半胱天冬酶激活和Bcr-Abl下调诱导对伊马替尼耐药的慢性髓性白血病细胞凋亡。
Cell Death Dis. 2017 Jul 6;8(7):e2913. doi: 10.1038/cddis.2017.284.
8
Perturbation of energy metabolism by fatty-acid derivative AIC-47 and imatinib in BCR-ABL-harboring leukemic cells.脂肪酸衍生物AIC-47和伊马替尼对携带BCR-ABL的白血病细胞能量代谢的干扰。
Cancer Lett. 2016 Feb 1;371(1):1-11. doi: 10.1016/j.canlet.2015.11.020. Epub 2015 Nov 23.
9
Activity of omacetaxine mepesuccinate against ponatinib-resistant BCR-ABL-positive cells.甲磺酸奥马西他辛对泊那替尼耐药的BCR-ABL阳性细胞的活性。
Blood. 2013 Oct 24;122(17):3086-8. doi: 10.1182/blood-2013-04-494773.
10
Anthelmintic niclosamide suppresses transcription of BCR-ABL fusion oncogene via disabling Sp1 and induces apoptosis in imatinib-resistant CML cells harboring T315I mutant.驱虫药尼氯硝唑通过使 Sp1 失活来抑制 BCR-ABL 融合癌基因的转录,并诱导携带 T315I 突变的耐伊马替尼 CML 细胞凋亡。
Cell Death Dis. 2018 Jan 22;9(2):68. doi: 10.1038/s41419-017-0075-7.

引用本文的文献

1
The Discovery of Novel BCR-ABL Tyrosine Kinase Inhibitors Using a Pharmacophore Modeling and Virtual Screening Approach.使用药效团模型和虚拟筛选方法发现新型BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂。
Front Cell Dev Biol. 2021 Mar 4;9:649434. doi: 10.3389/fcell.2021.649434. eCollection 2021.
2
AMP-activated protein kinase activation primes cytoplasmic translocation and autophagic degradation of the BCR-ABL protein in CML cells.AMP 激活的蛋白激酶的激活促使 CML 细胞中 BCR-ABL 蛋白的细胞质易位和自噬降解。
Cancer Sci. 2021 Jan;112(1):194-204. doi: 10.1111/cas.14698. Epub 2020 Nov 16.

本文引用的文献

1
Perturbation of energy metabolism by fatty-acid derivative AIC-47 and imatinib in BCR-ABL-harboring leukemic cells.脂肪酸衍生物AIC-47和伊马替尼对携带BCR-ABL的白血病细胞能量代谢的干扰。
Cancer Lett. 2016 Feb 1;371(1):1-11. doi: 10.1016/j.canlet.2015.11.020. Epub 2015 Nov 23.
2
Anti-cancer fatty-acid derivative induces autophagic cell death through modulation of PKM isoform expression profile mediated by bcr-abl in chronic myeloid leukemia.抗癌脂肪酸衍生物通过 bcr-abl 介导的 PKM 同工型表达谱的调节诱导慢性髓性白血病中的自噬性细胞死亡。
Cancer Lett. 2015 Apr 28;360(1):28-38. doi: 10.1016/j.canlet.2015.01.039. Epub 2015 Jan 30.
3
Autophagic degradation of the BCR-ABL oncoprotein and generation of antileukemic responses by arsenic trioxide.三氧化二砷通过自噬降解 BCR-ABL 癌蛋白并产生抗白血病反应。
Blood. 2012 Oct 25;120(17):3555-62. doi: 10.1182/blood-2012-01-402578. Epub 2012 Aug 16.
4
The crosstalk between autophagy and apoptosis: where does this lead?自噬与细胞凋亡的串扰:这将走向何方?
Protein Cell. 2012 Jan;3(1):17-27. doi: 10.1007/s13238-011-1127-x. Epub 2012 Feb 9.
5
BCR-ABL suppresses autophagy through ATF5-mediated regulation of mTOR transcription.BCR-ABL 通过 ATF5 介导的 mTOR 转录调控抑制自噬。
Blood. 2011 Sep 8;118(10):2840-8. doi: 10.1182/blood-2010-12-322537. Epub 2011 Jun 29.
6
Oncogenic Ras-induced expression of Noxa and Beclin-1 promotes autophagic cell death and limits clonogenic survival.致癌性 Ras 诱导 Noxa 和 Beclin-1 的表达促进自噬性细胞死亡并限制集落形成能力的存活。
Mol Cell. 2011 Apr 8;42(1):23-35. doi: 10.1016/j.molcel.2011.02.009. Epub 2011 Feb 25.
7
The Beclin 1 network regulates autophagy and apoptosis.自噬与凋亡的调控网络。
Cell Death Differ. 2011 Apr;18(4):571-80. doi: 10.1038/cdd.2010.191. Epub 2011 Feb 11.
8
Autophagy is essential to suppress cell stress and to allow BCR-Abl-mediated leukemogenesis.自噬对于抑制细胞应激和允许 BCR-Abl 介导的白血病发生是必不可少的。
Oncogene. 2011 Apr 21;30(16):1855-67. doi: 10.1038/onc.2010.561. Epub 2010 Dec 13.
9
Targeting autophagy potentiates tyrosine kinase inhibitor-induced cell death in Philadelphia chromosome-positive cells, including primary CML stem cells.靶向自噬可增强酪氨酸激酶抑制剂对费城染色体阳性细胞(包括原发性慢性粒细胞白血病干细胞)的诱导细胞死亡作用。
J Clin Invest. 2009 May;119(5):1109-23. doi: 10.1172/JCI35660. Epub 2009 Apr 13.
10
A novel Bcl-XL inhibitor Z36 that induces autophagic cell death in Hela cells.一种新型的Bcl-XL抑制剂Z36,可诱导Hela细胞发生自噬性细胞死亡。
Autophagy. 2009 Apr;5(3):314-20. doi: 10.4161/auto.5.3.7888. Epub 2009 Apr 16.

Autophagic degradation determines the fate of T315I-mutated BCR-ABL protein.

作者信息

Shinohara Haruka, Minami Yosuke, Naoe Tomoki, Akao Yukihiro

机构信息

United Graduate School of Drug Discovery and Medical Information Sciences, Gifu University, 1-1 Yanagido

Department of Hematology, National Cancer Center Hospital East, Chiba.

出版信息

Haematologica. 2019 May;104(5):e191-e194. doi: 10.3324/haematol.2018.194431. Epub 2018 Nov 22.

DOI:10.3324/haematol.2018.194431
PMID:30467207
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6518887/
Abstract
摘要