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特应性皮炎的现有和新兴生物及小分子治疗药物。

Current and emerging biologic and small molecule therapies for atopic dermatitis.

机构信息

a Department of Dermatology, Laboratory of Inflammatory Skin Diseases , Icahn School of Medicine at Mount Sinai , New York , NY , USA.

b Laboratory for Investigative Dermatology , The Rockefeller University , New York , NY , USA.

出版信息

Expert Opin Biol Ther. 2019 Apr;19(4):367-380. doi: 10.1080/14712598.2019.1573422. Epub 2019 Feb 7.

DOI:10.1080/14712598.2019.1573422
PMID:30672355
Abstract

INTRODUCTION

Atopic dermatitis (AD) is the most common inflammatory skin disease, yet until recently there were no safe systemic therapies approved for the long-term management of AD in adult patients. A deeper understanding of disease pathogenesis and identification of molecular and cellular changes has resulted in a rapidly evolving pipeline of therapeutics that holds promise for safer long-term control.

AREAS COVERED

In this review, we highlight the growing arsenal of biologic and small molecule antagonists that target pathways implicated in AD pathogenesis. Evidence that AD is driven by multiple immune axes extending beyond the Th2 polarization has resulted in therapies targeting additional pathways, including the Th22, Th17/IL-23, and JAK-STAT pathways. Pruritus, a hallmark of AD, has been linked to multiple mechanisms and various therapeutics have emerged in response to alternative hypotheses.

EXPERT OPINION

Despite the assumption that AD has a common disease mechanism, recent studies indicate that the disorder is characterized by several phenotypes and therapy may need to be tailored to the unique immune traits of specific phenotypes. Targeted therapy should complement and expand our molecular map of AD across the various phenotypic iterations and help push AD pharmacotherapy into a new era of personalized medicine.

摘要

简介

特应性皮炎(AD)是最常见的炎症性皮肤病,但直到最近,仍没有安全的全身性疗法被批准用于成人 AD 的长期治疗。对疾病发病机制的深入了解以及对分子和细胞变化的识别,使得治疗方法迅速发展,为更安全的长期控制提供了希望。

涵盖领域

在这篇综述中,我们重点介绍了越来越多的针对 AD 发病机制中涉及的途径的生物制剂和小分子拮抗剂。有证据表明,AD 是由多个免疫轴驱动的,这些免疫轴超出了 Th2 极化,这导致了针对其他途径的治疗方法,包括 Th22、Th17/IL-23 和 JAK-STAT 途径。瘙痒是 AD 的一个标志,它与多种机制有关,并且已经出现了各种针对不同假设的治疗方法。

专家意见

尽管人们认为 AD 具有共同的疾病机制,但最近的研究表明,该疾病具有多种表型,治疗可能需要根据特定表型的独特免疫特征进行调整。靶向治疗应该补充和扩展我们对 AD 的各种表型迭代的分子图谱,并有助于将 AD 的药物治疗推向个性化医疗的新时代。

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