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相似文献

1
Genetic loss of alters terminal erythroid differentiation in a mouse model of β-thalassemia intermedia.在中间型β地中海贫血小鼠模型中，[基因名称缺失]的遗传缺失改变了终末红细胞分化。
Haematologica. 2019 Oct;104(10):e442-e446. doi: 10.3324/haematol.2018.213371. Epub 2019 Feb 28.
2
Deletion of TMPRSS6 attenuates the phenotype in a mouse model of β-thalassemia.TMPRSS6 缺失可减轻β-地中海贫血小鼠模型的表型。
Blood. 2012 May 24;119(21):5021-9. doi: 10.1182/blood-2012-01-401885. Epub 2012 Apr 6.
3
Combination of Tmprss6- ASO and the iron chelator deferiprone improves erythropoiesis and reduces iron overload in a mouse model of beta-thalassemia intermedia.TMPRSS6反义寡核苷酸（Tmprss6-ASO）与铁螯合剂去铁酮联合使用可改善中间型β地中海贫血小鼠模型的红细胞生成并减轻铁过载。
Haematologica. 2016 Jan;101(1):e8-e11. doi: 10.3324/haematol.2015.133348. Epub 2015 Sep 24.
4
Combination therapy with a Tmprss6 RNAi-therapeutic and the oral iron chelator deferiprone additively diminishes secondary iron overload in a mouse model of β-thalassemia intermedia.在中间型β地中海贫血小鼠模型中，Tmprss6 RNAi治疗药物与口服铁螯合剂去铁酮联合治疗可累加性减轻继发性铁过载。
Am J Hematol. 2015 Apr;90(4):310-3. doi: 10.1002/ajh.23934.
5
A critical role for murine transferrin receptor 2 in erythropoiesis during iron restriction.铁限制期间小鼠转铁蛋白受体2在红细胞生成中的关键作用。
Br J Haematol. 2015 Mar;168(6):891-901. doi: 10.1111/bjh.13225. Epub 2014 Nov 17.
6
RNAi-mediated reduction of hepatic Tmprss6 diminishes anemia and secondary iron overload in a splenectomized mouse model of β-thalassemia intermedia.RNAi 介导的肝 Tmprss6 减少可减轻β-中间型地中海贫血脾切除小鼠模型的贫血和继发性铁过载。
Am J Hematol. 2018 Jun;93(6):745-750. doi: 10.1002/ajh.25079. Epub 2018 Mar 23.
7
[Erythroferrone, an erythroid regulator of iron metabolism].[红系铁代谢调节因子——红细胞生成素]
Med Sci (Paris). 2014 Oct;30(10):834-6. doi: 10.1051/medsci/20143010005. Epub 2014 Oct 14.
8
Successful correction of the human Cooley's anemia beta-thalassemia major phenotype using a lentiviral vector flanked by the chicken hypersensitive site 4 chromatin insulator.使用侧翼带有鸡高敏位点4染色质绝缘子的慢病毒载体成功矫正人类重型库利贫血（β-地中海贫血）主要表型。
Ann N Y Acad Sci. 2005;1054:238-49. doi: 10.1196/annals.1345.030.
9
mRNA expression of iron regulatory genes in beta-thalassemia intermedia and beta-thalassemia major mouse models.中间型β地中海贫血和重型β地中海贫血小鼠模型中铁调节基因的mRNA表达
Am J Hematol. 2006 Jul;81(7):479-83. doi: 10.1002/ajh.20549.
10
Enhanced erythroid cell differentiation in hypoxic condition is in part contributed by miR-210.低氧条件下增强的红细胞分化部分归因于 miR-210。
Blood Cells Mol Dis. 2013 Aug;51(2):98-103. doi: 10.1016/j.bcmd.2013.03.005. Epub 2013 Apr 24.

引用本文的文献

1
Elevated CDKN1A (P21) mediates β-thalassemia erythroid apoptosis, but its loss does not improve β-thalassemic erythropoiesis.CDKN1A（P21）水平升高介导β-地中海贫血红细胞凋亡，但缺失并不会改善β-地中海贫血的红细胞生成。
Blood Adv. 2023 Nov 28;7(22):6873-6885. doi: 10.1182/bloodadvances.2022007655.
2
Bone marrow sinusoidal endothelial cells are a site of Fgf23 upregulation in a mouse model of iron deficiency anemia.骨髓窦内皮细胞是铁缺乏性贫血小鼠模型中 Fgf23 上调的部位。
Blood Adv. 2023 Sep 12;7(17):5156-5171. doi: 10.1182/bloodadvances.2022009524.
3
Ineffective Erythropoiesis in β-Thalassaemia: Key Steps and Therapeutic Options by Drugs.β-地中海贫血无效造血：药物作用的关键步骤和治疗选择。
Int J Mol Sci. 2021 Jul 5;22(13):7229. doi: 10.3390/ijms22137229.
4
Novel Therapeutic Advances in β-Thalassemia.β地中海贫血的新型治疗进展
Biology (Basel). 2021 Jun 18;10(6):546. doi: 10.3390/biology10060546.
5
The Role of Iron in Benign and Malignant Hematopoiesis.铁在良性和恶性造血中的作用。
Antioxid Redox Signal. 2021 Aug 20;35(6):415-432. doi: 10.1089/ars.2020.8155. Epub 2021 Jan 7.

本文引用的文献

1
mRNA and plasma hepcidin levels are influenced by sex and strain but do not predict tissue iron levels in inbred mice.信使核糖核酸（mRNA）和血浆铁调素水平受性别和品系影响，但无法预测近交系小鼠的组织铁水平。
Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2017 Nov 1;313(5):G511-G523. doi: 10.1152/ajpgi.00307.2016. Epub 2017 Aug 10.
2
Erythroferrone and matriptase-2 independently regulate hepcidin expression.红细胞生成素铁调素和胃蛋白酶2分别独立调节铁调素的表达。
Am J Hematol. 2017 May;92(5):E61-E63. doi: 10.1002/ajh.24672. Epub 2017 Feb 24.
3
Ineffective erythropoiesis and regulation of iron status in iron loading anaemias.铁过载性贫血中无效的红细胞生成和铁状态的调节。
Br J Haematol. 2016 Feb;172(4):512-23. doi: 10.1111/bjh.13820. Epub 2015 Oct 22.
4
Red blood cell oxidative stress impairs oxygen delivery and induces red blood cell aging.红细胞氧化应激会损害氧气输送并诱导红细胞衰老。
Front Physiol. 2014 Feb 28;5:84. doi: 10.3389/fphys.2014.00084. eCollection 2014.
5
Reducing TMPRSS6 ameliorates hemochromatosis and β-thalassemia in mice.降低 TMPRSS6 可改善小鼠的血色病和β地中海贫血。
J Clin Invest. 2013 Apr;123(4):1531-41. doi: 10.1172/JCI66969. Epub 2013 Mar 25.
6
An RNAi therapeutic targeting Tmprss6 decreases iron overload in Hfe(-/-) mice and ameliorates anemia and iron overload in murine β-thalassemia intermedia.一种靶向 Tmprss6 的 RNAi 疗法可降低 Hfe(-/-) 小鼠的铁过载，并改善中间型 β-地中海贫血小鼠的贫血和铁过载。
Blood. 2013 Feb 14;121(7):1200-8. doi: 10.1182/blood-2012-09-453977. Epub 2012 Dec 6.
7
Deletion of TMPRSS6 attenuates the phenotype in a mouse model of β-thalassemia.TMPRSS6 缺失可减轻β-地中海贫血小鼠模型的表型。
Blood. 2012 May 24;119(21):5021-9. doi: 10.1182/blood-2012-01-401885. Epub 2012 Apr 6.
8
Hepcidin as a therapeutic tool to limit iron overload and improve anemia in β-thalassemic mice.利用铁调素作为治疗手段限制β-地中海贫血小鼠的铁过载并改善贫血。
J Clin Invest. 2010 Dec;120(12):4466-77. doi: 10.1172/JCI41717. Epub 2010 Nov 22.
9
Protein quality control during erythropoiesis and hemoglobin synthesis.红细胞生成和血红蛋白合成过程中的蛋白质质量控制。
Hematol Oncol Clin North Am. 2010 Dec;24(6):1071-88. doi: 10.1016/j.hoc.2010.08.013.
10
Transferrin therapy ameliorates disease in beta-thalassemic mice.转铁蛋白治疗可改善β-地中海贫血小鼠的疾病。
Nat Med. 2010 Feb;16(2):177-82. doi: 10.1038/nm.2073. Epub 2010 Jan 24.

Genetic loss of alters terminal erythroid differentiation in a mouse model of β-thalassemia intermedia.

作者信息

Stagg David B, Whittlesey Rebecca L, Li Xiuqi, Lozovatsky Larisa, Gardenghi Sara, Rivella Stefano, Finberg Karin E

机构信息

Department of Pathology, Duke University School of Medicine, Durham, North Carolina, USA.

Department of Pharmacology and Cancer Biology, Duke University School of Medicine, Durham, North Carolina, USA.

出版信息

Haematologica. 2019 Oct;104(10):e442-e446. doi: 10.3324/haematol.2018.213371. Epub 2019 Feb 28.

DOI:10.3324/haematol.2018.213371
PMID:30819909
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6886429/
Abstract
摘要