Suppr超能文献

Tctex-1 通过激活腺苷酸环化酶增强 G 蛋白偶联受体介导的 G 信号转导。

Tctex-1 augments G protein-coupled receptor-mediated G signaling by activating adenylyl cyclase.

机构信息

Department of Molecular Pharmacology, Tohoku University Graduate School of Medicine, Sendai, 980-8575, Japan; Department of Cellular Signaling, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Tohoku University, Sendai, 980-8578, Japan.

Department of Cellular Signaling, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Tohoku University, Sendai, 980-8578, Japan.

出版信息

J Pharmacol Sci. 2021 Jan;145(1):150-154. doi: 10.1016/j.jphs.2020.11.011. Epub 2020 Nov 27.

Abstract

Proteins interacting with G protein-coupled receptors (GPCRs) can modulate signal transduction of these receptors. However, the regulatory mechanisms of the interacting proteins are diverse and largely unknown. We have previously shown that Tctex-1 (or DYNLT1) can interact with the parathyroid hormone receptor (PTHR). In the present study, we investigated the role of Tctex-1 in the PTHR signaling and found that Tctex-1 augmented the PTHR-mediated G/adenylyl cyclase (AC) pathway by activating AC regardless of the binding to PTHR. Furthermore, Tctex-1 directly bound to AC type 6. These data demonstrate a novel mechanism underlying GPCR/G signaling regulated by Tctex-1.

摘要

与 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 相互作用的蛋白质可以调节这些受体的信号转导。然而,相互作用蛋白质的调节机制多种多样,在很大程度上尚不清楚。我们之前已经表明 Tctex-1(或 DYNLT1)可以与甲状旁腺激素受体 (PTHR) 相互作用。在本研究中,我们研究了 Tctex-1 在 PTHR 信号转导中的作用,发现 Tctex-1 通过激活 AC 来增强 PTHR 介导的 G/腺苷酸环化酶 (AC) 途径,而不依赖于与 PTHR 的结合。此外,Tctex-1 直接与 AC 类型 6 结合。这些数据表明 Tctex-1 调节 GPCR/G 信号的一种新机制。

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验