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miRNA-2355-5p 通过抑制 KLF6 调节人红细胞中 γ-珠蛋白的表达。

MicroRNA-2355-5p regulates γ-globin expression in human erythroid cells by inhibiting KLF6.

机构信息

Department of Medical Genetics, School of Basic Medical Sciences, Southern Medical University, Guangzhou, Guangdong, China.

Guangdong Genetics Testing Engineering Research Center, Guangzhou, Guangdong, China.

出版信息

Br J Haematol. 2021 Apr;193(2):401-405. doi: 10.1111/bjh.17134. Epub 2020 Dec 24.

DOI:10.1111/bjh.17134
PMID:33368182
Abstract

Krüppel-like factors (KLFs) are a highly conserved family of transcription factors. We analysed expression profile data of KLFs and identified KLF6 as a new potential regulator of erythropoiesis. Knocking down the expression of KLF6 significantly raised γ-globin mRNA and protein levels in the erythroid cell line HUDEP-2 and haematopoietic progenitor (CD34 ) cells. We found that overexpression of microRNA (miR)-2355-5p in HUDEP-2 and CD34 cells correlated with increased γ-globin synthesis by suppressing expression of KLF6. Our discovery that the interaction between miR-2355-5p and KLF6 affects the expression of γ-globin may provide more information for the clinical management of β-thalassaemia patients.

摘要

Krüppel 样因子(KLFs)是一类高度保守的转录因子家族。我们分析了 KLFs 的表达谱数据,发现 KLF6 是一种新的红细胞生成潜在调控因子。敲低 KLF6 的表达水平可显著提高红系细胞系 HUDEP-2 和造血祖细胞(CD34)中的 γ-珠蛋白 mRNA 和蛋白水平。我们发现,HUDEP-2 和 CD34 细胞中 microRNA(miR)-2355-5p 的过表达通过抑制 KLF6 的表达与增加 γ-珠蛋白的合成相关。我们的发现,miR-2355-5p 和 KLF6 之间的相互作用影响 γ-珠蛋白的表达,可能为β-地中海贫血患者的临床治疗提供更多信息。

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