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MON-2,一种高尔基蛋白,通过介导细胞器间通讯,上调自噬作用来促进长寿。

MON-2, a Golgi protein, promotes longevity by upregulating autophagy through mediating inter-organelle communications.

机构信息

Department of Life Sciences, Institute of Science and Technology (IST) Austria, Klosterneuburg, Austria.

Department of Biological Sciences, Korea Advanced Institute of Science and Technology, Daejeon, South Korea.

出版信息

Autophagy. 2022 May;18(5):1208-1210. doi: 10.1080/15548627.2022.2039523. Epub 2022 Feb 19.

DOI:10.1080/15548627.2022.2039523
PMID:35188063
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9196830/
Abstract

The Golgi apparatus regulates the process of modification and subcellular localization of macromolecules, including proteins and lipids. Aberrant protein sorting caused by defects in the Golgi leads to various diseases in mammals. However, the role of the Golgi apparatus in organismal longevity remained largely unknown. By employing a quantitative proteomic approach, we demonstrated that MON-2, an evolutionarily conserved Arf-GEF protein implicated in Golgi-to-endosome trafficking, promotes longevity via upregulating macroautophagy/autophagy in . Our data using cultured mammalian cells indicate that MON2 translocates from the Golgi to the endosome under starvation conditions, subsequently increasing autophagic flux by binding LGG-1/GABARAPL2. Thus, Golgi-to-endosome trafficking appears to be an evolutionarily conserved process for the upregulation of autophagy, which contributes to organismal longevity.

摘要

高尔基复合体调节包括蛋白质和脂质在内的大分子的修饰和亚细胞定位过程。高尔基复合体缺陷导致的蛋白质分拣异常会导致哺乳动物的各种疾病。然而,高尔基复合体在生物长寿中的作用在很大程度上仍是未知的。通过采用定量蛋白质组学方法,我们证明了 MON-2,一种在高尔基体到内体运输中起作用的进化保守的 Arf-GEF 蛋白,通过上调哺乳动物细胞中的巨自噬/自噬来促进长寿。我们使用培养的哺乳动物细胞的数据表明,在饥饿条件下,MON2 从高尔基体转位到内体,随后通过结合 LGG-1/GABARAPL2 增加自噬通量。因此,高尔基体到内体的运输似乎是一种进化上保守的过程,可上调自噬,从而有助于生物长寿。

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