• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

慢病毒介导的水通道蛋白 4 基因沉默对创伤性脑损伤大鼠模型的神经保护作用。

Neuroprotective effects of lentivirus-mediated aquaporin-4 gene silencing in rat model of traumatic brain injury.

机构信息

Department of Neurosurgery, The Second Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang, Hebei, China.

Department of Neursurgery, Dong Zhimen Hospital Beijing University of Chinese Medicine, Beijing, China.

出版信息

Neurol Res. 2022 Aug;44(8):692-699. doi: 10.1080/01616412.2022.2039509. Epub 2022 Feb 21.

DOI:10.1080/01616412.2022.2039509
PMID:35189787
Abstract

BACKGROUND

Traumatic brain injury (TBI) is a common clinical condition caused by external force. Aquaporin-4 (AQP4) in astrocytes participates in the generation of cell swelling in TBI.

METHODS

This research explored the effect of AQP4 gene silencing in a TBI rat model. A hydraulic craniocerebral trauma instrument was employed for establishing the TBI rat model. AQP4 expression in the brain was inhibited by the injection of AQP4 shRNA-lentiviral vector. The expression of relative genes was evaluated by Western blot and qRT-PCR. Neuronal apoptosis was analyzed by TUNEL assay.

RESULTS

AQP4 shRNA treatment inhibited AQP4 expression in the brain of rats with TBI. AQP4 shRNA alleviated TBI-induced brain edema and neurological deficit in rats. Neuronal apoptosis and astrocyte activation in TBI rats were reduced by AQP4 silencing.

CONCLUSION

This research demonstrated that AQP4 shRNA-induced silencing of AQP4 in the TBI rat model reduced the expression of AQP4 and GFAP, alleviated brain edema, neurological deficit, neuronal apoptosis and inhibited astrocyte activation.

摘要

背景

创伤性脑损伤(TBI)是一种由外力引起的常见临床病症。星形胶质细胞中的水通道蛋白 4(AQP4)参与了 TBI 中的细胞肿胀产生。

方法

本研究探讨了 AQP4 基因沉默在 TBI 大鼠模型中的作用。采用液压颅脑损伤仪建立 TBI 大鼠模型。通过注射 AQP4 shRNA 慢病毒载体抑制脑内 AQP4 表达。通过 Western blot 和 qRT-PCR 评估相对基因的表达。通过 TUNEL 检测分析神经元凋亡。

结果

AQP4 shRNA 处理抑制了 TBI 大鼠脑内 AQP4 的表达。AQP4 shRNA 减轻了 TBI 诱导的大鼠脑水肿和神经功能缺损。AQP4 沉默减少了 TBI 大鼠的神经元凋亡和星形胶质细胞激活。

结论

本研究表明,AQP4 shRNA 诱导的 TBI 大鼠模型中 AQP4 的沉默降低了 AQP4 和 GFAP 的表达,减轻了脑水肿、神经功能缺损、神经元凋亡,并抑制了星形胶质细胞激活。

相似文献

1
Neuroprotective effects of lentivirus-mediated aquaporin-4 gene silencing in rat model of traumatic brain injury.慢病毒介导的水通道蛋白 4 基因沉默对创伤性脑损伤大鼠模型的神经保护作用。
Neurol Res. 2022 Aug;44(8):692-699. doi: 10.1080/01616412.2022.2039509. Epub 2022 Feb 21.
2
Inhibitory role of lentivirus-mediated aquaporin-4 gene silencing in the formation of glial scar in a rat model of traumatic brain injury.慢病毒介导的水通道蛋白-4 基因沉默在创伤性脑损伤大鼠模型中胶质瘢痕形成中的抑制作用。
J Cell Biochem. 2019 Jan;120(1):368-379. doi: 10.1002/jcb.27390. Epub 2018 Sep 23.
3
Overexpression of long noncoding RNA Malat1 ameliorates traumatic brain injury induced brain edema by inhibiting AQP4 and the NF-κB/IL-6 pathway.长链非编码RNA Malat1的过表达通过抑制水通道蛋白4以及NF-κB/白细胞介素-6信号通路减轻创伤性脑损伤诱导的脑水肿。
J Cell Biochem. 2019 Oct;120(10):17584-17592. doi: 10.1002/jcb.29025. Epub 2019 Jun 19.
4
Aquaporin-4 expression in cultured astrocytes after fluid percussion injury.水通道蛋白-4 在流体冲击损伤后培养的星形胶质细胞中的表达。
J Neurotrauma. 2011 Mar;28(3):371-81. doi: 10.1089/neu.2010.1705.
5
Effects of Aquaporin 4 Knockdown on Brain Edema of the Uninjured Side After Traumatic Brain Injury in Rats.水通道蛋白4基因敲低对大鼠创伤性脑损伤后未损伤侧脑水肿的影响
Med Sci Monit. 2016 Dec 8;22:4809-4819. doi: 10.12659/msm.898190.
6
AQP4-siRNA alleviates traumatic brain edema by altering post-traumatic AQP4 polarity reversal in TBI rats.AQP4-siRNA 通过改变 TBI 大鼠创伤后 AQP4 极性逆转来减轻外伤性脑水肿。
J Clin Neurosci. 2020 Nov;81:113-119. doi: 10.1016/j.jocn.2020.09.015. Epub 2020 Oct 5.
7
Protective Effects of Aquaporin-4 Deficiency on Longer-term Neurological Outcomes in a Mouse Model.水通道蛋白-4 缺乏对小鼠模型中更长期神经结局的保护作用。
Neurochem Res. 2021 Jun;46(6):1380-1389. doi: 10.1007/s11064-021-03272-7. Epub 2021 Mar 2.
8
Inhibition of HIF-1α-AQP4 axis ameliorates brain edema and neurological functional deficits in a rat controlled cortical injury (CCI) model.抑制 HIF-1α-AQP4 轴可改善大鼠皮质控制损伤 (CCI) 模型的脑水肿和神经功能缺损。
Sci Rep. 2022 Feb 17;12(1):2701. doi: 10.1038/s41598-022-06773-9.
9
Minocycline improves the functional recovery after traumatic brain injury via inhibition of aquaporin-4.米诺环素通过抑制水通道蛋白-4改善创伤性脑损伤后的功能恢复。
Int J Biol Sci. 2022 Jan 1;18(1):441-458. doi: 10.7150/ijbs.64187. eCollection 2022.
10
Trifluoperazine reduces apoptosis and inflammatory responses in traumatic brain injury by preventing the accumulation of Aquaporin4 on the surface of brain cells.三氟拉嗪通过防止水通道蛋白 4 在脑细胞表面的积累,减少创伤性脑损伤中的细胞凋亡和炎症反应。
Int J Med Sci. 2023 Apr 29;20(6):797-809. doi: 10.7150/ijms.82677. eCollection 2023.

引用本文的文献

1
Astrocytes, reactive astrogliosis, and glial scar formation in traumatic brain injury.创伤性脑损伤中的星形胶质细胞、反应性星形胶质增生和胶质瘢痕形成。
Neural Regen Res. 2025 Apr 1;20(4):973-989. doi: 10.4103/NRR.NRR-D-23-02091. Epub 2024 May 17.
2
Aquaporins: Gatekeepers of Fluid Dynamics in Traumatic Brain Injury.水通道蛋白:创伤性脑损伤中液体动力学的守门员。
Int J Mol Sci. 2024 Jun 14;25(12):6553. doi: 10.3390/ijms25126553.
3
Elucidating the neuroimmunology of traumatic brain injury: methodological approaches to unravel intercellular communication and function.
阐明创伤性脑损伤的神经免疫学:揭示细胞间通讯与功能的方法学途径
Front Cell Neurosci. 2023 Dec 13;17:1322325. doi: 10.3389/fncel.2023.1322325. eCollection 2023.