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免疫编辑:Tregs 在富含 IFNγ 的 AML 微环境中扩增。

Hostile Takeover: Tregs Expand in IFNγ-Rich AML Microenvironment.

机构信息

Vanderbilt-Ingram Cancer Center, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, Tennessee.

Comprehensive Cancer Centre, School of Cancer and Pharmaceutical Sciences, Faculty of Life Sciences and Medicine, King's College London, London, United Kingdom.

出版信息

Clin Cancer Res. 2022 Jul 15;28(14):2986-2988. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-22-1030.

DOI:10.1158/1078-0432.CCR-22-1030
PMID:35587792
Abstract

The unexpected higher level of IFNγ in a subset of patients with acute myeloid leukemia (AML; IFNγhigh) upregulates immunosuppressive genes in mesenchymal stem cells (MSC) and expands regulatory T cells through IDO1 overexpression. IDO1 and IFNG gene expression was positively correlated and required both leukemia cells and MSCs, as IFNγhigh cells were not able to induce Tregs alone. See related article by Corradi et al., p. 3141.

摘要

在一部分急性髓系白血病(AML;IFNγhigh)患者中,IFNγ的意外升高会在上调间充质干细胞(MSC)中免疫抑制基因的同时,通过 IDO1 的过表达扩增调节性 T 细胞。IDO1 和 IFNG 基因表达呈正相关,且需要白血病细胞和 MSC 共同作用,因为 IFNγhigh 细胞本身无法单独诱导 Treg。相关研究见 Corradi 等人的文章,第 3141 页。

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