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去除神经元 NLRP3 的 parkin 刹车会导致帕金森病中的炎症小体激活和神经退行性变。

Taking the parkin brakes off of neuronal NLRP3 drives inflammasome activation and neurodegeneration in Parkinson's disease.

机构信息

Center for Brain Immunology and Glia (BIG), Department of Neuroscience, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, VA 22908, USA; Neuroscience Graduate Program, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, VA 22908, USA; Cell and Molecular Biology Training Program, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, VA 22908, USA.

出版信息

Neuron. 2022 Aug 3;110(15):2356-2358. doi: 10.1016/j.neuron.2022.06.015.

DOI:10.1016/j.neuron.2022.06.015
PMID:35926449
Abstract

NLRP3 is a central driver of neurodegeneration thought to function mainly in microglia. In this issue of Neuron, Panicker et al. (2022) find that NLRP3 is a parkin substrate that contributes significantly to Parkinson's disease pathogenesis by acting in neurons.

摘要

NLRP3 是神经退行性变的主要驱动因素,被认为主要在小胶质细胞中发挥作用。在本期《神经元》杂志中,Panicker 等人(2022 年)发现 NLRP3 是 parkin 的底物,通过在神经元中发挥作用,对帕金森病的发病机制有重要贡献。

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