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环磷酰胺通过增加Fc受体的表达来增强抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)。

Cyclophosphamide augments ADCC by increasing the expression of Fc-receptors.

作者信息

Palermo M S, Giordano M, Serebrinsky G P, Geffner J R, Ballart I, Isturiz M A

出版信息

Immunol Lett. 1987 May;15(1):83-7. doi: 10.1016/0165-2478(87)90081-2.

DOI:10.1016/0165-2478(87)90081-2
PMID:3610233
Abstract

Previous reports demonstrated that cyclophosphamide (Cy) enhances two Fc gamma receptor (Fc gamma R) mediated functions: antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC) and phagocytosis. In this paper we examine the mechanisms whereby Cy modifies the cytotoxic capacity of mouse splenocytes. The results indicate that the observed augmentation of ADCC could not be attributed to a higher proportion of macrophages and/or polymorphonuclear leukocytes (PMN), but rather to an enhanced activity per effector cell. Binding studies showed that this augmentation was associated with an increased number, but not an increased avidity of Fc gamma R sites. The possibility that the enhanced Fc gamma R expression by Cy may result in the alteration of other Fc gamma R-mediated functions is discussed.

摘要

先前的报告表明,环磷酰胺(Cy)可增强两种Fcγ受体(FcγR)介导的功能:抗体依赖性细胞毒性(ADCC)和吞噬作用。在本文中,我们研究了Cy改变小鼠脾细胞细胞毒性能力的机制。结果表明,观察到的ADCC增强并非归因于巨噬细胞和/或多形核白细胞(PMN)比例的增加,而是每个效应细胞的活性增强。结合研究表明,这种增强与FcγR位点数量的增加有关,但亲和力并未增加。本文还讨论了Cy增强FcγR表达可能导致其他FcγR介导功能改变的可能性。

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