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HIV-1 包膜糖蛋白细胞质尾部 LLP3 区中的色氨酸基基序指导转运到内体再循环隔室,并介导颗粒的掺入。

Tryptophan-based motifs in the LLP3 region of the HIV-1 envelope glycoprotein cytoplasmic tail direct trafficking to the endosomal recycling compartment and mediate particle incorporation.

机构信息

Molecular and Cellular Biosciences, University of Cincinnati College of Medicine , Cincinnati, Ohio, USA.

Infectious Diseases, Cincinnati Children's Hospital Medical Center and University of Cincinnati , Cincinnati, Ohio, USA.

出版信息

J Virol. 2023 Oct 31;97(10):e0063123. doi: 10.1128/jvi.00631-23. Epub 2023 Oct 5.

DOI:10.1128/jvi.00631-23
PMID:37796124
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10617417/
Abstract

The HIV-1 envelope glycoprotein (Env) is an essential component of the virus and has an exceedingly long cytoplasmic tail (CT). Previous studies have suggested that trafficking signals in the CT interact with host factors to regulate the incorporation of Env into particles. One particular area of interest is termed lentiviral lytic peptide 3 (LLP3), as small deletions in this region have been shown to disrupt Env incorporation. In this study, we identify a small region within LLP3 that regulates how Env associates with cellular recycling compartments. Mutants that reduced or eliminated Env from the recycling compartment also reduced Env incorporation into particles. These findings emphasize the importance of two tryptophan motifs in LLP3 for the incorporation of Env into particles and provide additional support for the idea that the CT interacts with host recycling pathways to determine particle incorporation.

摘要

HIV-1 包膜糖蛋白(Env)是病毒的重要组成部分,具有极长的细胞质尾巴(CT)。先前的研究表明,CT 中的运输信号与宿主因子相互作用,以调节 Env 进入颗粒。一个特别感兴趣的领域被称为慢病毒裂解肽 3(LLP3),因为该区域的小缺失已被证明会破坏 Env 的掺入。在这项研究中,我们确定了 LLP3 中调节 Env 与细胞再循环隔室结合的一个小区域。减少或消除再循环隔室中 Env 的突变体也减少了 Env 进入颗粒的掺入。这些发现强调了 LLP3 中两个色氨酸基序对于 Env 进入颗粒的掺入的重要性,并为 CT 与宿主再循环途径相互作用以确定颗粒掺入的观点提供了额外的支持。

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