• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

[脓毒性休克的病理生理学]

[Pathophysiology of septic shock].

作者信息

Chiscano-Camón Luis, Plata-Menchaca Erika, Ruiz-Rodríguez Juan Carlos, Ferrer Ricard

机构信息

Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Vall d'Hebron, Barcelona, España; Grupo de Investigación Sepsis Organ Dysfunction and Resuscitation (SODIR), Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR), Hospital Universitari Vall d'Hebron, Barcelona, España; Departament de Medicina. Universitat Autònoma de Barcelona. Barcelona. España.

Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Vall d'Hebron, Barcelona, España; Grupo de Investigación Sepsis Organ Dysfunction and Resuscitation (SODIR), Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR), Hospital Universitari Vall d'Hebron, Barcelona, España.

出版信息

Med Intensiva (Engl Ed). 2022 Apr;46 Suppl 1:1-13. doi: 10.1016/j.medine.2022.03.010.

DOI:10.1016/j.medine.2022.03.010
PMID:38341256
Abstract

Sepsis and septic shock result from an inadequate host response to an infection, which causes organ dysfunction. The progression of this condition is manifested by the occurrence of successive clinical stages, resulting from the systemic inflammatory response secondary to the activation of different inflammatory mediators, leading to organ dysfunction. There is a high burden of evidence on the role of endotoxin in the pathogenesis of sepsis and its crucial role in triggering the inflammatory response in sepsis caused by gram-negative bacteria. The coagulation cascade activation in sepsis patients is part of the host's adaptive immune response to infection. The endothelium is the main target in sepsis, which is metabolically active and can.

摘要

脓毒症和脓毒性休克是由于宿主对感染的反应不足所致,可导致器官功能障碍。这种病症的进展表现为连续临床阶段的出现,这是由不同炎症介质激活继发的全身炎症反应导致器官功能障碍引起的。关于内毒素在脓毒症发病机制中的作用以及其在革兰氏阴性菌引起的脓毒症中引发炎症反应的关键作用,有大量证据。脓毒症患者体内凝血级联反应的激活是宿主对感染的适应性免疫反应的一部分。内皮是脓毒症的主要靶点,它具有代谢活性且能够……

相似文献

1
[Pathophysiology of septic shock].[脓毒性休克的病理生理学]
Med Intensiva (Engl Ed). 2022 Apr;46 Suppl 1:1-13. doi: 10.1016/j.medine.2022.03.010.
2
Characterization of Early Peripheral Immune Responses in Patients with Sepsis and Septic Shock.脓毒症和脓毒性休克患者早期外周免疫反应的特征
Biomedicines. 2022 Feb 23;10(3):525. doi: 10.3390/biomedicines10030525.
3
Pathophysiology of septic shock and implications for therapy.脓毒性休克的病理生理学及其治疗意义。
Clin Pharm. 1993 Nov;12(11):829-45.
4
Sepsis--the Wayne State University Symposium--part III. Bacteremia and endotoxemia: a discussion of their roles in the pathophysiology of gram-negative sepsis.脓毒症——韦恩州立大学研讨会——第三部分。菌血症和内毒素血症:关于它们在革兰氏阴性菌脓毒症病理生理学中作用的讨论。
Heart Lung. 1976 Sep-Oct;5(5):765-71.
5
Comparison of severity score models based on different sepsis definitions to predict in-hospital mortality among sepsis patients in the Intensive Care Unit.比较基于不同脓毒症定义的严重程度评分模型,以预测 ICU 脓毒症患者的住院死亡率。
Med Intensiva (Engl Ed). 2020 May;44(4):226-232. doi: 10.1016/j.medin.2018.12.004. Epub 2019 Jan 31.
6
Septic shock; current pathogenetic concepts from a clinical perspective.感染性休克:从临床角度看当前的发病机制概念
Med Sci Monit. 2005 Mar;11(3):RA76-85.
7
Sepsis and septic shock-is a microcirculation a main player?脓毒症和脓毒性休克——微循环是主要因素吗?
Anaesthesiol Intensive Ther. 2016;48(4):261-265. doi: 10.5603/AIT.a2016.0037. Epub 2016 Sep 23.
8
[Physiopathology of severe sepsis].[严重脓毒症的病理生理学]
Presse Med. 2004 Feb 28;33(4):256-61; discussion 269. doi: 10.1016/s0755-4982(04)98551-x.
9
Endotoxic Septic Shock: Diagnosis and Treatment.内毒素性感染性休克:诊断与治疗。
Int J Mol Sci. 2023 Nov 10;24(22):16185. doi: 10.3390/ijms242216185.
10
Elevated nucleosome levels in systemic inflammation and sepsis.全身炎症和脓毒症中核小体水平升高。
Crit Care Med. 2003 Jul;31(7):1947-51. doi: 10.1097/01.CCM.0000074719.40109.95.