• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利：CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法，用中文像聊天一样搜索，搜遍4000万医学文献。AI智能推荐，让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版，准确专业，支持PDF/Word/PPT等文件格式，支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述，25分钟生成高质量综述，智能提取关键信息，辅助科研写作。

立即免费体验

跨膜蛋白25消除三阴性乳腺癌中单体表皮生长因子受体驱动的信号转导和转录激活因子3激活。

Transmembrane protein 25 abrogates monomeric EGFR-driven STAT3 activation in triple-negative breast cancer.

作者信息

Mohan Chakrabhavi Dhananjaya, Rangappa Kanchugarakoppal S, Sethi Gautam

机构信息

FEST Division CSIR-Indian Institute of Toxicology Research Lucknow Uttar Pradesh India.

Institution of Excellence, Vijnana Bhavan University of Mysore Mysore Karnataka India.

出版信息

MedComm (2020). 2024 Mar 26;5(4):e492. doi: 10.1002/mco2.492. eCollection 2024 Apr.

DOI:10.1002/mco2.492
PMID:38532948
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10965042/
Abstract

In wild-type cells, TMEM25 physically associates with EGFR monomer and suppresses the EGFR-mediated STAT3 phosphorylation, which results in the sequestration of unphosphorylated STAT3 in the cytoplasm. In TMEM cells, EGFR monomer phosphorylates STAT3 at the basal level.

摘要

在野生型细胞中，跨膜蛋白25（TMEM25）与表皮生长因子受体（EGFR）单体发生物理结合，并抑制EGFR介导的信号转导和转录激活因子3（STAT3）磷酸化，这导致未磷酸化的STAT3被隔离在细胞质中。在TMEM细胞中，EGFR单体在基础水平使STAT3磷酸化。

https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/fe34/10965042/7f49bc6ba14e/MCO2-5-e492-g001.jpg
https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/fe34/10965042/7f49bc6ba14e/MCO2-5-e492-g001.jpg
https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/fe34/10965042/7f49bc6ba14e/MCO2-5-e492-g001.jpg

相似文献

1
Transmembrane protein 25 abrogates monomeric EGFR-driven STAT3 activation in triple-negative breast cancer.跨膜蛋白25消除三阴性乳腺癌中单体表皮生长因子受体驱动的信号转导和转录激活因子3激活。
MedComm (2020). 2024 Mar 26;5(4):e492. doi: 10.1002/mco2.492. eCollection 2024 Apr.
2
TMEM25 inhibits monomeric EGFR-mediated STAT3 activation in basal state to suppress triple-negative breast cancer progression.TMEM25 抑制基础状态下单体 EGFR 介导的 STAT3 激活，从而抑制三阴性乳腺癌的进展。
Nat Commun. 2023 Apr 24;14(1):2342. doi: 10.1038/s41467-023-38115-2.
3
LLY17, a novel small molecule STAT3 inhibitor induces apoptosis and suppresses cell migration and tumor growth in triple-negative breast cancer.LLY17，一种新型小分子 STAT3 抑制剂，可诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡，抑制细胞迁移和肿瘤生长。
Breast Cancer Res Treat. 2020 May;181(1):31-41. doi: 10.1007/s10549-020-05613-6. Epub 2020 Apr 2.
4
TrkA Interacts with and Phosphorylates STAT3 to Enhance Gene Transcription and Promote Breast Cancer Stem Cells in Triple-Negative and HER2-Enriched Breast Cancers.TrkA与STAT3相互作用并使其磷酸化，以增强基因转录并促进三阴性和HER2富集型乳腺癌中的乳腺癌干细胞。
Cancers (Basel). 2021 May 12;13(10):2340. doi: 10.3390/cancers13102340.
5
Stat3 Tyrosine 705 and Serine 727 Phosphorylation Associate With Clinicopathological Characteristics and Distinct Tumor Cell Phenotypes in Triple-Negative Breast Cancer.Stat3 酪氨酸 705 和丝氨酸 727 磷酸化与三阴性乳腺癌的临床病理特征和不同的肿瘤细胞表型相关。
Pathol Oncol Res. 2022 Aug 9;28:1610592. doi: 10.3389/pore.2022.1610592. eCollection 2022.
6
EGFR Promotes the Development of Triple Negative Breast Cancer Through JAK/STAT3 Signaling.表皮生长因子受体通过JAK/STAT3信号通路促进三阴性乳腺癌的发展。
Cancer Manag Res. 2020 Jan 30;12:703-717. doi: 10.2147/CMAR.S225376. eCollection 2020.
7
Picrasidine G decreases viability of MDA-MB 468 EGFR-overexpressing triple-negative breast cancer cells through inhibition of EGFR/STAT3 signaling pathway.苦树素G通过抑制EGFR/STAT3信号通路降低过表达EGFR的MDA-MB 468三阴性乳腺癌细胞的活力。
Bioorg Med Chem Lett. 2017 Jun 1;27(11):2608-2612. doi: 10.1016/j.bmcl.2017.03.061. Epub 2017 Mar 23.
8
Syndecan-1 is a novel molecular marker for triple negative inflammatory breast cancer and modulates the cancer stem cell phenotype via the IL-6/STAT3, Notch and EGFR signaling pathways.Syndecan-1是三阴性炎性乳腺癌的一种新型分子标志物，并通过IL-6/STAT3、Notch和EGFR信号通路调节癌症干细胞表型。
Mol Cancer. 2017 Mar 7;16(1):57. doi: 10.1186/s12943-017-0621-z.
9
Interaction between STAT3 and GLI1/tGLI1 oncogenic transcription factors promotes the aggressiveness of triple-negative breast cancers and HER2-enriched breast cancer.STAT3 与 GLI1/tGLI1 致癌转录因子的相互作用促进了三阴性乳腺癌和 HER2 富集型乳腺癌的侵袭性。
Oncogene. 2018 May;37(19):2502-2514. doi: 10.1038/s41388-018-0132-4. Epub 2018 Feb 16.
10
Relevance and mechanism of STAT3/miR-221-3p/Fascin-1 axis in EGFR TKI resistance of triple-negative breast cancer.STAT3/miR-221-3p/Fascin-1 轴在三阴性乳腺癌 EGFR TKI 耐药中的相关性及机制。
Mol Cell Biochem. 2024 Nov;479(11):3037-3047. doi: 10.1007/s11010-023-04907-9. Epub 2023 Dec 25.

引用本文的文献

1
Identification of TMEM71 as a hub NLRP3-related gene suppressing malignant behavior in nasopharyngeal carcinoma via the NLRP3/Caspase-1/GSDMD signaling pathway.鉴定TMEM71作为一个枢纽NLRP3相关基因，通过NLRP3/半胱天冬酶-1/GSDMD信号通路抑制鼻咽癌的恶性行为。
Braz J Otorhinolaryngol. 2025 May-Jun;91(3):101566. doi: 10.1016/j.bjorl.2025.101566. Epub 2025 Feb 13.

本文引用的文献

1
TMEM25 inhibits monomeric EGFR-mediated STAT3 activation in basal state to suppress triple-negative breast cancer progression.TMEM25 抑制基础状态下单体 EGFR 介导的 STAT3 激活，从而抑制三阴性乳腺癌的进展。
Nat Commun. 2023 Apr 24;14(1):2342. doi: 10.1038/s41467-023-38115-2.
2
The EGFR-TMEM167A-p53 Axis Defines the Aggressiveness of Gliomas.表皮生长因子受体-跨膜蛋白167A-p53轴决定了胶质瘤的侵袭性。
Cancers (Basel). 2020 Jan 14;12(1):208. doi: 10.3390/cancers12010208.
3
TMEM25 is a candidate biomarker methylated and down-regulated in colorectal cancer.
TMEM25 是结直肠癌中甲基化和下调的候选生物标志物。
Dis Markers. 2013;34(2):93-104. doi: 10.3233/DMA-120948.
4
TMEM25, REPS2 and Meis 1: favourable prognostic and predictive biomarkers for breast cancer.跨膜蛋白25（TMEM25）、受体表达上调蛋白2（REPS2）和Meis1：乳腺癌的有利预后和预测生物标志物
Tumour Biol. 2009;30(4):200-9. doi: 10.1159/000239795. Epub 2009 Sep 21.