• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利：CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法，用中文像聊天一样搜索，搜遍4000万医学文献。AI智能推荐，让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版，准确专业，支持PDF/Word/PPT等文件格式，支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述，25分钟生成高质量综述，智能提取关键信息，辅助科研写作。

立即免费体验

白细胞介素21通过Blimp1的表达促进IgG1浆细胞分化，而非向IgE的类别转换。

Interleukin 21 promotes IgG1 plasma cell differentiation instead of class switching to IgE via Blimp1 expression.

作者信息

Hashiguchi Masaaki, Asatsuma-Okumura Tomoko, Iwai Yoshiko

机构信息

Department of Cell Biology, Institute for Advanced Medical Sciences, Graduate School of Medicine, Nippon Medical School, Bunkyo-ku, Tokyo, Japan.

出版信息

Eur J Immunol. 2024 Aug;54(8):e2451041. doi: 10.1002/eji.202451041. Epub 2024 May 25.

DOI:10.1002/eji.202451041
PMID:38794862
Abstract

IgE is induced by the presence of IL-4 by class switching from IgM through IgG1 to IgE. IL-21 inhibits the IgE class switch by induction of Blimp1 leading to Stat6 and AID downregulation, and plasmablast/plasma cell differentiation.

摘要

白细胞介素-4的存在通过从IgM经IgG1向IgE的类别转换诱导产生IgE。白细胞介素-21通过诱导B淋巴细胞诱导成熟蛋白1，导致信号转导及转录激活因子6和活化诱导胞嘧啶脱氨酶下调，以及浆母细胞/浆细胞分化，从而抑制IgE类别转换。

相似文献

1
Interleukin 21 promotes IgG1 plasma cell differentiation instead of class switching to IgE via Blimp1 expression.白细胞介素21通过Blimp1的表达促进IgG1浆细胞分化，而非向IgE的类别转换。
Eur J Immunol. 2024 Aug;54(8):e2451041. doi: 10.1002/eji.202451041. Epub 2024 May 25.
2
BCR ligation antagonizes the IL-21 enhancement of anti-CD40/IL-4 plasma cell differentiation and IgE production found in low density human B cell cultures.在低密度人B细胞培养物中发现，BCR连接拮抗IL-21对抗CD40/IL-4诱导的浆细胞分化和IgE产生的增强作用。
Cell Immunol. 2007 May;247(1):49-58. doi: 10.1016/j.cellimm.2007.07.007. Epub 2007 Sep 21.
3
Suppression of polyclonal and antigen-specific murine IgG1 but not IgE responses by neutralizing interleukin-6 in vivo.体内中和白细胞介素-6可抑制多克隆和抗原特异性小鼠IgG1应答，但不抑制IgE应答。
Eur J Immunol. 1994 Jun;24(6):1396-403. doi: 10.1002/eji.1830240624.
4
The TLR7 agonist imiquimod selectively inhibits IL-4-induced IgE production by suppressing IgG1/IgE class switching and germline ε transcription through the induction of BCL6 expression in B cells.TLR7 激动剂咪喹莫特通过诱导 B 细胞中 BCL6 的表达，选择性抑制 IL-4 诱导的 IgE 产生，从而抑制 IgG1/IgE 类转换和 germline ε 转录。
Cell Immunol. 2019 Apr;338:1-8. doi: 10.1016/j.cellimm.2019.02.006. Epub 2019 Feb 22.
5
Transcription Factor STAT3 Serves as a Negative Regulator Controlling IgE Class Switching in Mice.转录因子STAT3作为控制小鼠IgE类别转换的负调节因子。
Immunohorizons. 2018 Dec 5;2(11):349-362. doi: 10.4049/immunohorizons.1800069.
6
Follicular regulatory T cells produce neuritin to regulate B cells.滤泡调节性 T 细胞产生神经丝蛋白来调节 B 细胞。
Cell. 2021 Apr 1;184(7):1775-1789.e19. doi: 10.1016/j.cell.2021.02.027. Epub 2021 Mar 11.
7
T Follicular Helper Cell-Derived IL-4 Is Required for IgE Production during Intestinal Helminth Infection.肠道蠕虫感染期间IgE产生需要T滤泡辅助细胞衍生的IL-4 。
J Immunol. 2017 Jul 1;199(1):244-252. doi: 10.4049/jimmunol.1700141. Epub 2017 May 22.
8
Engagement of CD153 (CD30 ligand) by CD30+ T cells inhibits class switch DNA recombination and antibody production in human IgD+ IgM+ B cells.CD30 + T细胞与CD153（CD30配体）结合可抑制人IgD + IgM + B细胞中的类别转换DNA重组和抗体产生。
J Immunol. 2000 Jul 15;165(2):786-94. doi: 10.4049/jimmunol.165.2.786.
9
TRIF signaling is essential for TLR4-driven IgE class switching.TRIF 信号对于 TLR4 驱动的 IgE 类转换是必需的。
J Immunol. 2014 Mar 15;192(6):2651-8. doi: 10.4049/jimmunol.1300909. Epub 2014 Feb 14.
10
B cell Rab7 mediates induction of activation-induced cytidine deaminase expression and class-switching in T-dependent and T-independent antibody responses.B细胞Rab7在T细胞依赖和非T细胞依赖的抗体应答中，介导激活诱导的胞苷脱氨酶表达的诱导及类别转换。
J Immunol. 2015 Apr 1;194(7):3065-78. doi: 10.4049/jimmunol.1401896. Epub 2015 Mar 4.

引用本文的文献

1
Targeting γc family cytokines with biologics: current status and future prospects.使用生物制剂靶向γc家族细胞因子：现状与未来前景
MAbs. 2025 Dec;17(1):2468312. doi: 10.1080/19420862.2025.2468312. Epub 2025 Feb 18.