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脓毒症患者吞噬体粒细胞中的活性氧诱导细菌的SOS反应。

Phagosomal granulocytic ROS in septic patients induce the bacterial SOS response.

作者信息

Chollet Stecy, Hernandez Padilla Ana Catalina, Daix Thomas, Gaschet Margaux, François Bruno, Piguet Christophe, Gachard Nathalie, Da Re Sandra, Jeannet Robin, Ploy Marie-Cécile

机构信息

University Limoges, Inserm, CHU Limoges, RESINFIT, U 1092, F-87000 Limoges, France.

CHU Limoges, Service de Réanimation Polyvalente, Limoges, France.

出版信息

iScience. 2024 Apr 26;27(6):109825. doi: 10.1016/j.isci.2024.109825. eCollection 2024 Jun 21.

DOI:10.1016/j.isci.2024.109825
PMID:38799552
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11126768/
Abstract

Septic patients with worst clinical prognosis have increased circulating immature granulocytes (IG), displaying limited phagocytosis and reactive oxygen species (ROS) production. Here, we developed an model of incubation of human granulocytes, from septic patients or healthy donors, with . We showed that the ROS production in Sepsis-IG is lower due to decreased activation and protein expression of the NADPH oxidase complex. We also demonstrated that the low level of ROS production and lower phagocytosis of IG in sepsis induce the bacterial SOS response, leading to the expression of the SOS-regulated quinolone resistance gene . Without antimicrobial pressure, the sepsis immune response alone may promote antibiotic resistance expression.

摘要

临床预后最差的脓毒症患者循环中的未成熟粒细胞（IG）增多，其吞噬作用和活性氧（ROS）生成受限。在此，我们建立了一个将脓毒症患者或健康供体的人粒细胞与[具体物质未给出]一起孵育的模型。我们发现，脓毒症-IG中的ROS生成较低，这是由于NADPH氧化酶复合物的激活和蛋白表达降低所致。我们还证明，脓毒症中IG的低水平ROS生成和较低吞噬作用会诱导细菌的SOS反应，导致SOS调控的喹诺酮耐药基因[具体基因未给出]的表达。在没有抗菌压力的情况下，仅脓毒症免疫反应就可能促进抗生素耐药性的表达。

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