Suppr超能文献

应对线粒体输入通道处的还原应激。

Reacting to reductive stress at the mitochondrial import gate.

作者信息

Callegari Sylvie

机构信息

Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research, Parkville, Victoria, Australia; Department of Medical Biology, University of Melbourne, Melbourne, Victoria, Australia.

出版信息

Trends Cell Biol. 2025 Feb;35(2):94-96. doi: 10.1016/j.tcb.2024.12.013. Epub 2025 Jan 13.

Abstract

A byproduct of mitochondrial energy production is the generation of reactive oxygen species (ROS). Too much ROS is toxic, but ROS deficiency is equally deleterious (reductive stress). In a recent study, McMinimy et al. uncovered a ubiquitin proteasome-mediated mechanism at the translocase of the outer membrane (TOM) complex, which senses ROS depletion and adjusts mitochondrial protein import accordingly.

摘要

线粒体能量产生的一个副产品是活性氧(ROS)的生成。过多的ROS是有毒的,但ROS缺乏同样有害(还原应激)。在最近的一项研究中,麦克米尼米等人在外膜转位酶(TOM)复合体中发现了一种泛素蛋白酶体介导的机制,该机制可感知ROS耗竭并相应地调整线粒体蛋白的导入。

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