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富含脂肪酸结合蛋白4的胰腺星状细胞呵护Kit配体以维持内在的微环境肿瘤抑制作用。

FABP4-tastic Pancreatic Stellate Cells Coddle KITL to Uphold Inherent Microenvironmental Tumor Suppression.

作者信息

Dolskii Aleksandr, Cukierman Edna

机构信息

Cancer Signaling & Microenvironment Program, Marvin and Concetta Greenberg Pancreatic Cancer Institute, Fox Chase Cancer Center, Lewis Katz School of Medicine, Temple Health, Philadelphia, Pennsylvania.

出版信息

Cancer Discov. 2025 May 2;15(5):872-874. doi: 10.1158/2159-8290.CD-25-0212.

DOI:10.1158/2159-8290.CD-25-0212
PMID:40304501
Abstract

Oñate and colleagues demonstrate that KITL expression in pancreatic stellate cells is crucial for maintaining the inherent tumor-suppressive function of the pancreatic microenvironment, and its loss enables pancreatic cancer development. This pivotal discovery not only reinforces the century-old hypothesis of natural microenvironmental tumor suppression but also highlights a promising therapeutic avenue whereby restoring KITL expression could reestablish the tumor-suppressive functions of pancreas-resident fibroblastic cells. See related article by Oñate et al., p. 913.

摘要

奥尼亚特及其同事证明,胰腺星状细胞中的KITL表达对于维持胰腺微环境固有的肿瘤抑制功能至关重要,而其缺失会促使胰腺癌发展。这一关键发现不仅强化了有着百年历史的自然微环境肿瘤抑制假说,还凸显了一条有前景的治疗途径,即恢复KITL表达可重建胰腺驻留成纤维细胞的肿瘤抑制功能。见奥尼亚特等人的相关文章,第913页。

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引用本文的文献

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