Morris M E
J Physiol. 1971 Nov;218(3):651-69. doi: 10.1113/jphysiol.1971.sp009638.
在13只去大脑、未麻醉的猫中,研究了在改变吸入二氧化碳分压(P(CO₂))浓度时,薄束传入通路中的传导情况。
吸入2 - 20%的二氧化碳,持续时间≤10分钟,可使从延髓或小脑表面记录到的平均组织二氧化碳分压(P(CO₂))从22托升高至26至93托之间。
通过刺激前肢神经诱发内侧薄束电位,并在对侧中脑横断面上进行记录。随着组织中二氧化碳分压(P(CO₂))的升高和降低,超强反应的传导逐渐且可逆地受到抑制。传导变化的时间进程与组织二氧化碳分压(P(CO₂))的变化密切相关。
吸入20%的二氧化碳可使薄束主要早期峰的幅度降低至80%。薄束反应的晚期成分,可能是由于较小纤维和多突触通路中的重复放电和传导,比早期主要反应受影响更大。
传导失败与外周神经的阈值变化无关,因为在刺激部位附近记录到的电位没有变化。
在给予二氧化碳期间,薄束主要电位的传导时间增加均匀且<10%,似乎对幅度变化没有贡献。
高碳酸血症并未改变第二条神经中先前的条件性冲动对第一条神经传入传导的抑制作用。
得出结论,二氧化碳对丘脑前薄束系统中的传入传导具有阻断作用。该阻断部位可能在突触和/或传入纤维中安全系数较低的其他区域。