Davis W G
Br J Pharmacol. 1970 Jan;38(1):12-9. doi: 10.1111/j.1476-5381.1970.tb10332.x.
采用蔗糖间隙细胞外记录法测量豚鼠结肠带中动作电位产生和膜电阻的变化,已被证明是一种展示β肾上腺素受体阻断剂内在拟交感活性的有用方法。
丙萘洛尔、INPEA、MJ 1999、MJ 1998和二氯异丙肾上腺素可消除自发性动作电位发放,并使细胞膜超极化。这些拟交感效应被α(酚妥拉明)和β(普萘洛尔)肾上腺素受体阻断剂的混合物所阻断。
普萘洛尔降低了自发性动作电位的频率,但并未提高结肠带的静息膜电位。
当结肠带的代谢受到抑制时,所有的β肾上腺素受体阻断剂都会使细胞膜去极化,有时还会引发动作电位活动。用含酚妥拉明的 Krebs 溶液灌流结肠带可拮抗细胞膜的去极化。β肾上腺素受体阻断剂的作用不受阿托品的拮抗。
对利血平化的结肠带制备物进行的实验表明,儿茶酚胺储存的耗竭并未改变β肾上腺素受体阻断剂对正常或代谢受抑制的结肠带制备物的拟交感作用。β阻断剂的拟交感作用似乎不是通过结肠带内儿茶酚胺的释放来介导的。