Dixon M, Szereda-Przestaszewska M, Widdicombe J G, Wise J C
J Physiol. 1974 Jun;239(2):347-63. doi: 10.1113/jphysiol.1974.sp010572.
研究了窒息、缺氧、高碳酸血症、外周化学感受器刺激、气胸以及通过阻力呼吸对麻醉猫喉气流阻力的影响,实验分别在喉返神经起始部以下双侧迷走神经切断和未切断的情况下进行。
对于有神经支配的喉,气流阻力通常是在原位分离喉并保持从气管到咽部开口的恒定气流时进行测量的,并用跨喉压与气流之间的关系来表示。
窒息、缺氧和高碳酸血症均刺激呼吸并降低喉对气流的阻力,在吸气和呼气阶段均如此。迷走神经切断后,这种效应减弱、消失或(通常)逆转至喉收缩,尤其是在呼气时。
动脉内注射氰化钾(刺激颈动脉体化学感受器)会导致短暂的呼吸暂停或增强的呼吸,随后是呼吸急促,同时伴有喉的呼气性收缩。双侧迷走神经切断后,反应通常更强。
气胸导致呼吸急促、喉吸气性扩张和呼气性收缩。迷走神经切断可消除这些反应。
施加呼吸阻力会使喉在吸气和呼气时扩张,而气管完全闭合会导致喉的呼气性收缩。这些变化不依赖于完整的迷走神经通路。
根据不同情况下喉的神经控制对结果进行了讨论。