Suppr超能文献

表面依赖性激活凝血因子 XII(哈格曼因子)的分子机制。

Molecular mechanisms of surface-dependent activation of Hageman factor (Factor XII).

作者信息

Griffin J H, Beretta G

出版信息

Adv Exp Med Biol. 1979;120B:39-51.

PMID:517240
Abstract

Based on studies using 3H-DFP as an active site titrant, it is suggested that surface binding in itself does not result in the formation of new active sites in the Hageman factor molecule. Moreover, it was found that surface-binding of human and bovine Hageman factor renders these molecules 100 to 1000 times more susceptible to proteolytic activation by kallikrein, plasmin, or other proteases. Initiation of contact activation may involve proteolytic activation of surface-bound Hageman factor by a number of different proteases. Both Hageman factor and prekallikrein react with DFP like weakly active zymogens. Initiation of contact activation may also involve the expression of low intrinsic catalytic activity of these zymogens.

摘要

基于使用3H - DFP作为活性位点滴定剂的研究,表明表面结合本身不会导致哈格曼因子分子中形成新的活性位点。此外,还发现人及牛哈格曼因子的表面结合使这些分子对激肽释放酶、纤溶酶或其他蛋白酶的蛋白水解激活的敏感性提高100至1000倍。接触激活的起始可能涉及多种不同蛋白酶对表面结合的哈格曼因子的蛋白水解激活。哈格曼因子和前激肽释放酶都像弱活性酶原一样与DFP反应。接触激活的起始也可能涉及这些酶原低固有催化活性的表达。

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