Richens A
Br J Pharmacol. 1969 Jun;36(2):312-28. doi: 10.1111/j.1476-5381.1969.tb09508.x.
在挥发性和巴比妥类全身麻醉剂抑制突触传递期间,已从青蛙的离体脊髓记录到细胞外和细胞内电位。
在完全阻断突触传递的浓度下,挥发性药物不会损害突触前终末的传导。
甲氧己酮在通过多突触途径的传递被阻断之前很久,就持续损害突触前终末的传导。
挥发性药物降低了运动神经元膜的兴奋性,这表现为逆向冲动侵入受损、对直接刺激的兴奋性降低、突触电位降低和放电阈值升高。结论是这些作用是挥发性药物对脊髓反射产生抑制作用的原因。
甲氧己酮使运动神经元膜的兴奋性增加,这表现为逆向冲动侵入增强、对直接刺激的兴奋性增加和短潜伏期反应增强。尽管有这种兴奋作用,但该药物对突触前终末传导的作用使通过脊髓的多突触途径受到抑制。
有人提出,运动神经元膜对挥发性药物的敏感性可能有助于这些药物在临床使用中具有良好的肌肉松弛特性。