Chalmers J P, Korner P I, White S W
J Physiol. 1967 Apr;189(3):367-91. doi: 10.1113/jphysiol.1967.sp008174.
在未麻醉的家兔身上研究了急性失血26%后的循环反应。所研究的动物组包括正常家兔;肾上腺切除的家兔;用胍乙啶长期治疗的动物,其外周肾上腺素能神经传递被阻断,但可反射性释放肾上腺髓质激素;接受肾上腺切除和胍乙啶联合治疗且无功能性肾上腺素能效应器的动物;每种情况下均给予或不给予阿托品。还检查了切断颈动脉窦和主动脉神经的动物的反应。
上述所有制剂中,出血后通过血管外液重吸收自发补充血容量的速率相同,出血后3 - 4小时血容量恢复正常。
在没有功能性自主效应器的动物身上研究了出血的“被动”效应,包括右心房压力和心输出量大幅下降、动脉低血压、总外周阻力无显著变化以及逐渐出现的心动过缓。正常动物的反射性自主效应器活动可使心房压力、心输出量和动脉血压的下降最小化,并使总外周阻力显著增加和心动过速。交感神经活动增加和肾上腺髓质激素分泌在兔对出血的正常循环反应中均起重要且互补的作用。迷走神经传出活动也有反射性降低。
颈动脉窦和主动脉弓的反射在出血后的前4小时限制动脉血压的下降。这些反射也解释了出血后通常观察到的心动过速。在这些反应中,压力感受器反射而非化学感受器似乎起主导作用。
出血24小时后,所有制剂的血流动力学模式相似,无论其自主效应器状态如何:血容量、右心房压力和心输出量均升高,动脉血压基本恢复,这与此时高血容量性贫血的发展一致。