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小鼠实验性恰加斯病的免疫发病机制:对自主神经系统的损害。

Immunopathogenesis of experimental Chagas' disease in mice: damage to the autonomic nervous system.

作者信息

Hudson L

出版信息

Ciba Found Symp. 1983;99:234-51. doi: 10.1002/9780470720806.ch13.

DOI:10.1002/9780470720806.ch13
PMID:6196165
Abstract

Infection of mice with Trypanosoma cruzi produces pathological change which in many ways parallels the evolution of Chagas' disease in human patients. An essential element in this experimental pathology is the intense denervation observed during the resolution of acute-stage parasitaemia. Host cells, from a variety of tissues, have been shown to absorb parasite antigens and thus to become targets for the hosts' own anti-parasite immune response. The definition of common antigenic determinants, shared by T. cruzi and human neuronal cells, might explain why the electrical conduction systems and the autonomic nervous system are especially vulnerable to the postulated autoimmune process. We have the models, the tools and the hypotheses, and now we await the proof.

摘要

用克氏锥虫感染小鼠会产生病理变化,这在许多方面与人类患者恰加斯病的发展相似。这种实验性病理学的一个关键要素是在急性期寄生虫血症消退期间观察到的强烈去神经支配现象。已证明来自各种组织的宿主细胞会吸收寄生虫抗原,从而成为宿主自身抗寄生虫免疫反应的靶标。克氏锥虫和人类神经细胞共有的共同抗原决定簇的定义,可能解释了为什么电传导系统和自主神经系统特别容易受到假定的自身免疫过程的影响。我们有模型、工具和假设,现在我们等待证据的出现。

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