Morad M, Sanders C, Weiss J
J Physiol. 1981 Feb;311:585-604. doi: 10.1113/jphysiol.1981.sp013606.
在蛙心室中，肾上腺素可增大动作电位的幅度，增强抽搐张力，并促进舒张。由于蛙心室中的张力产生直接受膜电位控制，因此设计了实验来区分肾上腺素对动作电位的影响与其对张力产生的影响。
对有无肾上腺素时的张力 - 电压关系进行比较表明，在电压钳制步骤的初始阶段，肾上腺素增强了张力，但在钳制脉冲开始1秒后，张力受到抑制。
电压钳制脉冲期间肾上腺素正性肌力作用的时间和电压依赖性与慢内向电流的动力学一致，已知在蛙和哺乳动物心室中，肾上腺素可增强慢内向电流。
已证明能阻断蛙心室慢内向电流的镍离子（Ni²⁺）也抑制了肾上腺素的正性肌力作用。
已证明肾上腺素的舒张作用至少在膜去极化开始后600毫秒就已出现。然而，通常需要1秒或更长时间的膜去极化，肾上腺素的舒张作用才会超过其正性肌力作用。
在去甲肾上腺素耗竭的肌条中，根据氯化钾诱导的挛缩抑制情况判断，发现肾上腺素存在时动作电位和抽搐张力的增强发生时的浓度比舒张作用低60倍。
纯β受体激动剂完全重现了肾上腺素对蛙心室的机电效应。α受体激动剂或拮抗剂对动作电位或张力产生没有影响。
发现环磷酸腺苷（cAMP）和二丁酰环磷酸腺苷（dbcAMP）可增大蛙心室动作电位，并增强利血平化或β受体阻断的蛙心室肌条的抽搐张力。然而，这些药物单独无法重现儿茶酚胺的任何舒张作用。
茶碱引起的动作电位变化类似于肾上腺素诱导的变化，并模拟了该药物的正性肌力和舒张作用。
结果表明，肾上腺素的正性肌力作用主要源于动作电位平台期的变化。这些变化既与时间有关，也与电压有关，如果受到抑制，肾上腺素的舒张作用就会不受阻碍。
这些发现与肾上腺素正性肌力作用的环磷酸腺苷介导机制一致。然而，环磷酸腺苷在介导肾上腺素舒张作用中的作用尚不清楚。
