Avrith D B, Fitzsimons J T
J Physiol. 1983 Apr;337:479-96. doi: 10.1113/jphysiol.1983.sp014637.
将猪肾素或从小鼠颌下腺提纯的肾素注射到大鼠视前区或第三脑室,在注射后1分钟左右会引起口渴,随后不久钠食欲增加。来自两种差异很大来源的肾素产生相同的反应。
肾素对水和高渗(2.7%)氯化钠摄入的刺激作用是持续的,在注射最大剂量(265纳克)提纯肾素后至少持续一周。
刺激作用也非常大。对5只未接触过肾素的大鼠在视前区单次注射少于0.75皮摩尔(26.5纳克)提纯的小鼠肾素,在24小时内平均水摄入量为250.4±26.2毫升,2.7%氯化钠摄入量为44.8±12.5毫升。注射最大剂量(265纳克)后,水和2.7%氯化钠的摄入量分别达到约80%和20%体重。
每周注射肾素导致对注射的氯化钠和水的摄入量逐渐增加。
即使重复注射,卡巴胆碱也不会刺激钠食欲。对水摄入的刺激作用很快消失,且重复注射后没有逐渐增加。卡巴胆碱注射后夜间水摄入量通常会降低。
视前区注射肾素导致钠排泄略有增加,但与对钠食欲的刺激作用相比很小。
对液体和钠平衡的详细时间分析表明,水和2.7%氯化钠摄入量的增加并非继发于肾素诱导的尿流失。肾素导致的水和2.7%氯化钠摄入量增加使大鼠在整个24小时实验中进入并保持正液体和正钠平衡。
肾素诱导的钠食欲和口渴受到转化酶抑制剂替普罗肽或卡托普利,或血管紧张素拮抗剂沙拉新的抑制。卡托普利后的抑制持续时间更长。卡巴胆碱诱导的口渴不受影响。
总之,注射到视前区或第三脑室的肾素是钠食欲和口渴的有效刺激物。这种作用是由局部生成的血管紧张素II介导 的,并非继发于尿流失增加。