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相似文献

1
Induction by UV light of the SOS function sfiA in Escherichia coli strains deficient or proficient in excision repair.紫外线诱导大肠杆菌中切除修复缺陷或正常的菌株产生SOS功能sfiA。
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Near ultraviolet DNA damage induces the SOS responses in Escherichia coli.近紫外光引起的DNA损伤会诱发大肠杆菌中的SOS反应。
EMBO J. 1986 Jan;5(1):175-9. doi: 10.1002/j.1460-2075.1986.tb04193.x.
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4
DNA replication and indirect induction of the SOS response in Escherichia coli.
Biochimie. 1982 Aug-Sep;64(8-9):623-7. doi: 10.1016/s0300-9084(82)80100-4.
5
In UV-irradiated Escherichia coli PQ35 overproducing the RecA protein, expression of the sfiA gene and dimer excision are alleviated.在紫外线照射过的过量产生RecA蛋白的大肠杆菌PQ35中，sfiA基因的表达和二聚体切除得以缓解。
Mol Gen Genet. 1989 Jun;217(2-3):427-9. doi: 10.1007/BF02464913.
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The role of nucleotide excision repair of Escherichia coli in repair of spontaneous and gamma-radiation-induced DNA damage in the lacZalpha gene.大肠杆菌核苷酸切除修复在lacZα基因中自发和γ辐射诱导的DNA损伤修复中的作用。
Mutat Res. 2000 Jul 25;460(2):117-25. doi: 10.1016/s0921-8777(00)00021-5.
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Regulation of the SOS response analyzed by RecA protein amplification.通过RecA蛋白扩增分析SOS反应的调控。
J Bacteriol. 1985 Jun;162(3):1162-5. doi: 10.1128/jb.162.3.1162-1165.1985.
8
How Escherichia coli sets different basal levels in SOS operons.大肠杆菌如何在SOS操纵子中设定不同的基础水平。
Biochimie. 1982 Aug-Sep;64(8-9):709-12. doi: 10.1016/s0300-9084(82)80115-6.
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3-Methyladenine residues in DNA induce the SOS function sfiA in Escherichia coli.DNA中的3-甲基腺嘌呤残基可诱导大肠杆菌中的SOS功能sfiA。
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引用本文的文献

1
Induction of the SOS Response in Ultraviolet-Irradiated Escherichia coli Analyzed by Dynamics of LexA, RecA and SulA Proteins.通过LexA、RecA和SulA蛋白动力学分析紫外线照射的大肠杆菌中SOS反应的诱导情况。
J Biol Phys. 1999 Jun;25(2-3):263-77. doi: 10.1023/A:1005163310168.
2
A biosensor for environmental genotoxin screening based on an SOS lux assay in recombinant Escherichia coli cells.一种基于重组大肠杆菌细胞中SOS荧光素酶检测法的用于环境基因毒素筛选的生物传感器。
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SOS induction by thermosensitive replication mutants of miniF plasmid.微小F质粒的热敏复制突变体诱导SOS反应。
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Interaction of RecA protein with pBR322 DNA modified by N-hydroxy-2-acetylaminofluorene and 4-hydroxyaminoquinoline 1-oxide.RecA蛋白与经N-羟基-2-乙酰氨基芴和4-羟基氨基喹啉1-氧化物修饰的pBR322 DNA的相互作用。
Nucleic Acids Res. 1990 May 11;18(9):2707-14. doi: 10.1093/nar/18.9.2707.

本文引用的文献

1
RELEASE OF ULTRAVIOLET LIGHT-INDUCED THYMINE DIMERS FROM DNA IN E. COLI K-12.大肠杆菌K-12中DNA上紫外线诱导胸腺嘧啶二聚体的释放
Proc Natl Acad Sci U S A. 1964 Feb;51(2):293-300. doi: 10.1073/pnas.51.2.293.
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The SOS regulatory system of Escherichia coli.大肠杆菌的SOS调控系统。
Cell. 1982 May;29(1):11-22. doi: 10.1016/0092-8674(82)90085-x.
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Mechanism of action of the lexA gene product.lexA基因产物的作用机制。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1981 Jul;78(7):4204-8. doi: 10.1073/pnas.78.7.4204.
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SOS chromotest, a direct assay of induction of an SOS function in Escherichia coli K-12 to measure genotoxicity.SOS 显色试验，一种直接检测大肠杆菌 K-12 中 SOS 功能诱导以测量遗传毒性的方法。
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Role of DNA replication in the induction and turn-off of the SOS response in Escherichia coli.DNA复制在大肠杆菌SOS反应的诱导与关闭中的作用
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Ultraviolet reactivation and ultraviolet mutagenesis of lambda in different genetic systems.λ噬菌体在不同遗传系统中的紫外线复活和紫外线诱变
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10
Repair of damage induced by ultraviolet light in DNA polymerase-defective Escherichia coli cells.DNA聚合酶缺陷型大肠杆菌细胞中紫外线诱导损伤的修复
J Mol Biol. 1971 Jun 14;58(2):623-30. doi: 10.1016/0022-2836(71)90376-7.

紫外线诱导大肠杆菌中切除修复缺陷或正常的菌株产生SOS功能sfiA。

Induction by UV light of the SOS function sfiA in Escherichia coli strains deficient or proficient in excision repair.

作者信息

Quillardet P, Hofnung M

出版信息

J Bacteriol. 1984 Jan;157(1):35-8. doi: 10.1128/jb.157.1.35-38.1984.

DOI:10.1128/jb.157.1.35-38.1984
PMID:6361003
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC215125/
Abstract

The influence of the nucleotide excision repair system on the induction by UV irradiation of the SOS function sfiA has been investigated. The level of sfiA expression was monitored by means of a sfiA::lacZ operon fusion in both the wild-type strain and a uvrA mutant. We found that the initial steady rate of sfiA expression was proportional to the UV dose and was identical in uvr+ and uvrA backgrounds. This suggests that the initial steady rate of sfiA expression is determined by the initial number of lesions and before any effect of excision repair. We confirmed that after 2 h of expression the net synthesis of sfiA product is, for the same UV dose, about five times lower in uvr+ than in uvrA strains. We show that this is due to earlier repression of the SOS system in uvr+ than in uvrA strains and not to different initial rates.

摘要

已对核苷酸切除修复系统对紫外线照射诱导SOS功能sfiA的影响进行了研究。通过在野生型菌株和uvrA突变体中使用sfiA::lacZ操纵子融合来监测sfiA的表达水平。我们发现，sfiA表达的初始稳定速率与紫外线剂量成正比，并且在uvr+和uvrA背景中相同。这表明sfiA表达的初始稳定速率由损伤的初始数量决定，且在切除修复产生任何影响之前。我们证实，在表达2小时后，对于相同的紫外线剂量，uvr+菌株中sfiA产物的净合成比uvrA菌株低约五倍。我们表明，这是由于uvr+菌株中SOS系统的抑制比uvrA菌株更早，而不是由于初始速率不同。