Kadekaro M, Savaki H, Sokoloff L
J Physiol. 1980 Mar;300:393-407. doi: 10.1113/jphysiol.1980.sp013168.
采用2-脱氧-D-[(14)C]葡萄糖放射自显影技术,对20只预先植入慢性胃瘘管、并用乌拉坦麻醉的大鼠,研究了参与胰岛素低血糖症胃分泌效应的中枢神经结构。
与胃分泌正常的动物(血糖浓度范围为125 - 215mg/100ml,平均值±平均标准误为162±8)相比,血浆葡萄糖浓度降至84 - 133mg/100ml(平均值±平均标准误为94±3)的动物胃分泌增加。
在检查的19个结构中的14个结构中,葡萄糖利用率在血浆葡萄糖浓度84 - 215mg/100ml范围内保持恒定。这些结构包括下丘脑腹内侧核、乳头体核、内侧膝状体核、苍白球、未定带、疑核、视上核、室旁核、孤束核内侧核、背侧被盖核、红核、下橄榄核、海马和杏仁复合体。
在孤束核外侧核、迷走神经背核、内侧前脑束纤维走行的穹窿周区、上橄榄核和终纹床核间质核中,发现血浆葡萄糖浓度与葡萄糖消耗率之间存在显著负相关。
除上橄榄核和终纹床核间质核外,所有受低血浆葡萄糖浓度影响的结构先前已被证明参与了药理学剂量的2-脱氧-D-葡萄糖阻断葡萄糖利用后的胃分泌反应,这表明这些相同的核也被低血糖激活。