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反对谷氨酸在 kainic 酸神经毒性中起唯一作用的证据。

Evidence against an exclusive role of glutamate in kainic acid neurotoxicity.

作者信息

Schwarcz R, Köhler C

出版信息

Neurosci Lett. 1980 Oct 2;19(3):243-9. doi: 10.1016/0304-3940(80)90268-2.

DOI:10.1016/0304-3940(80)90268-2
PMID:7052530
Abstract

Transection of the non-glutamatergic septohippocampal fibers 3-5 days prior to intrahippocampal microinjection of 1 microgram kainic acid (KA) or 3 micrograms ibotenic acid (IBO) protect dentate granule cells against KA but not IBO. In the transected animals, a significant reduction of KA-induced behavioral seizures can be observed. Neither transection of the hippocampal commissural system nor the fornix contralateral to the intrahippocampal injections protected against KA or IBO neurotoxicity. These findings are discussed in the light of the current hypothesis of KA- and IBO-induced neuronal degeneration.

摘要

在海马内微量注射1微克 kainic 酸(KA)或3微克鹅膏蕈氨酸(IBO)前3 - 5天切断非谷氨酸能的隔海马纤维,可保护齿状颗粒细胞免受KA的损伤,但不能保护其免受IBO的损伤。在切断纤维的动物中,可观察到KA诱导的行为性癫痫发作显著减少。切断海马连合系统或与海马内注射对侧的穹窿均不能保护动物免受KA或IBO的神经毒性。根据目前关于KA和IBO诱导神经元变性的假说对这些发现进行了讨论。

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