Bhattacharyya M L, Vassalle M
J Physiol. 1981 Mar;312:125-42. doi: 10.1113/jphysiol.1981.sp013620.
犬浦肯野纤维在体外进行灌流，研究了局部麻醉药苯佐卡因和普鲁卡因在有无其他药物存在时的电效应和机械效应。
苯佐卡因（1×10⁻⁴ - 5×10⁻⁴m）和普鲁卡因（6×10⁻⁵ - 2.5×10⁻⁴m）均使动作电位上升支幅度略有降低，动作电位持续时间显著缩短。平台期移向更负的值，收缩力降低。这些效应呈剂量依赖性。
局部麻醉药通过使舒张期振荡电位变平，消除了毒毛花苷（5×10⁻⁷m）诱导的自发活动，并在这种情况下增加了收缩力。
局部麻醉药显著延迟了毒毛花苷（10⁻⁶m）诱导的自发活动的起始时间。此外，在局部麻醉药存在的情况下，刺激强度必须增加，中毒纤维的放电频率较慢。相比之下，正性肌力作用受影响较小。
局部麻醉药减弱但不阻断去甲肾上腺素和高钙的正性肌力作用；并且在27mm - K⁺去极化纤维中不消除（而锰可消除）小的动作电位。
在局部麻醉药处理的纤维中，降低[Ca]ₒ不会导致力的反弹，给予咖啡因或暴露于低钠会导致力的更大增加。
在加载钙的纤维中，局部麻醉药导致力增加。
当外部钠浓度较低时，局部麻醉药使力降低得更多。
这项工作表明，局部麻醉药改变了浦肯野纤维的机械性能，并导致毒毛花苷诱导的振荡电位降低。至于这些变化的机制，目前的实验支持这样的假设，即局部麻醉药通过降低细胞内钠从而降低细胞内钙而具有抗心律失常作用，正如佩里、麦金尼和德韦尔（1978年）基于对神经的实验所提出的那样。
