Deitmer J W, Ellis D
J Physiol. 1980 Mar;300:269-82. doi: 10.1113/jphysiol.1980.sp013161.
利用钠敏感玻璃微电极测量了静态绵羊心脏浦肯野纤维的细胞内钠活性(a(Na)(i))。研究了局部麻醉药(普鲁卡因和利多卡因)和河豚毒素(TTX)的作用。
局部麻醉药以剂量依赖的方式降低细胞内钠活性的稳态水平。所使用的最高浓度(10(-2)M)使细胞内钠活性降低了约25%。
TTX降低了细胞内钠活性的稳态水平。在浓度为10(-6) g/ml(3.13 x 10(-6)M)时,TTX使细胞内钠活性降低了约10%。
添加强心甾类毒毛花苷(10(-5)M)后细胞内钠活性的初始上升速率用于估计净被动钠内流。
普鲁卡因(5 x 10(-4)M)使细胞内钠活性的上升速率降低了50%。所使用的最高浓度普鲁卡因(10(-2)M)使上升速率降低了约80%。
普鲁卡因(5 x 10(-3)M)也降低了去除细胞外钾(K(o))所产生的细胞内钠上升速率,并防止了与缺乏K(o)相关的大去极化。
TTX也使添加毒毛花苷时发生的细胞内钠活性上升速率降低。在我们的实验中,TTX浓度为10(-6) g/ml时产生最大效应。在此浓度下,在膜电位为-70 mV时,细胞内钠活性的上升速率降低了约40%。
我们从实验中得出结论,局部麻醉药和TTX对细胞内钠活性的影响是通过降低细胞膜的钠通透性实现的,并且在正常静息电位下,通过TTX敏感通道的钠内流对总净钠内流有很大贡献。