Gallego R, Kuno M, Núñez R, Snider W D
J Physiol. 1980 Sep;306:205-18. doi: 10.1113/jphysiol.1980.sp013392.
在猫的腓肠内侧肌(m.g.)神经被挤压后2至30周,记录了来自腓肠内侧肌和外侧腓肠肌(l.g.)运动神经元的单突触兴奋性突触后电位(e.p.s.p.s)。
由腓肠内侧肌神经诱发的同侧和异侧e.p.s.p.s的平均幅度最初降低(损伤后2至3周),随后在一段时间内(8至12周)达到高于正常的水平,然后缓慢下降至正常值的约70%(到第30周)。
来自完整的外侧腓肠肌神经在腓肠内侧肌运动神经元中诱发的单突触e.p.s.p.s在腓肠内侧肌神经被挤压后既没有初始降低也没有随后的改变。
到神经挤压后第8周,腓肠内侧肌神经中约70%的I组和II组感觉纤维对肌肉拉伸有反应,约15%已再生到肌肉中但对肌肉拉伸无反应,其余的未能穿过神经挤压形成的神经瘤再生。
在腓肠内侧肌神经被挤压8周后,记录了由对腓肠内侧肌拉伸有反应的单根感觉纤维中的冲动产生的同侧单突触e.p.s.p.s。它们的幅度分布与在正常未手术的猫中获得的分布无法区分。因此,没有证据表明功能上重新支配的感觉纤维是外周再生期间观察到的复合e.p.s.p.s增强阶段的原因。
当腓肠内侧肌神经被切断并阻止其再生到肌肉中8周时,由腓肠内侧肌神经诱发的同侧和异侧e.p.s.p.s的幅度明显小于在对照动物中观察到的幅度。因此,没有证据表明未再生的感觉纤维是神经挤压后复合e.p.s.p.s增强阶段的原因。
有人提出,神经挤压后导致复合e.p.s.p.s异常大的感觉纤维是那些再生到肌肉中但未实现功能重新支配的纤维。这种可能性与感觉通路长期不用后观察到的中枢突触效能增加有关进行了讨论。