Maggi C A, Patacchini R, Meini S, Quartara L, Sisto A, Potier E, Giuliani S, Giachetti A
Pharmacology and Chemistry Department, A. Menarini Pharmaceuticals, Florence, Italy.
Br J Pharmacol. 1994 May;112(1):150-60. doi: 10.1111/j.1476-5381.1994.tb13045.x.
本研究旨在对豚鼠回肠和近端结肠环行肌中介导收缩作用的速激肽NK1和NK2受体进行药理学特性分析。研究了P物质(SP)、神经激肽A(NKA)以及合成激动剂[Sar9]SP砜、[Glp6,Pro9]SP(6 - 11)(septide)和[βAla8]NKA(4 - 10)的作用。通过使用受体选择性激动剂估算了各种肽类和非肽类拮抗剂对NK1和NK2受体的亲和力。
天然激动剂SP和NKA在两种标本中均产生浓度依赖性收缩。在回肠中,SP的EC50值为100 pM,NKA为5 nM;在结肠中,SP的EC50值为1.2 nM,NKA为19 nM。肽酶抑制剂(抑氨肽酶、卡托普利和硫氧还蛋白,各1 μM)对SP和NKA的作用无显著影响。
合成的NK1和NK2受体激动剂在回肠和近端结肠环行肌中产生浓度依赖性收缩。在回肠中,[Sar9]SP砜、septide和[βAla8]NKA-(4 - 10)的EC50值分别为83 pM、36 pM和10 nM;在结肠中,其EC50值分别为8 nM、0.7 nM和12 nM。NKA(4 - 10)的假肽衍生物MDL 28,564在两种标本中均表现为完全或近乎完全激动剂,其在回肠和结肠中的EC50分别为474 nM和55 nM。
硝苯地平(1 μM)消除了回肠对septide和[Sar9]SP砜的反应,并使结肠中的反应右移且大幅减弱。回肠中对[βAla8]NKA(4 - 10)的反应被消除,结肠中的反应基本未受影响。
NK1受体拮抗剂(+/-)-CP 96,34、FK 888和GR 82,334在两种标本中均竞争性拮抗对septide和[Sar9]SP砜的反应,而不影响对[βAla8]NKA(4 - 10)的反应。一般而言,在两种标本中,NK1受体拮抗剂对septide的作用比对[Sar9]SP砜的作用显著更强。
NK2受体拮抗剂GR 94,800和SR 48,968在回肠和结肠中选择性拮抗对[βAla8]NKA(4 - 10)的反应,而不影响对[Sar9]SP砜或septide的反应。SR 48,968在回肠中对NK2受体激动剂的反应产生非竞争性拮抗,在结肠中产生竞争性拮抗。
MEN 10,376和环状假肽MEN 10,573在回肠和结肠中竞争性拮抗对[βAla8]NKA(4 - 10)的反应。虽然MEN 10,573在两种标本中的效力相同,但MEN 10,376在结肠中的效力显著高于回肠。MEN 10,376在两种标本中对septide也有效,且不影响对[Sar9]SP砜的反应。MEN 10,573在两种标本中均拮抗对[Sar9]SP砜和septide的反应,其对septide的pKB值处于中间水平,且与针对[βAla 8]NKA(4 - 10)和[Sar9]SP砜测得的值有显著差异。
这些发现表明,速激肽NK1和NK2受体介导豚鼠回肠和结肠环行肌的收缩。在两种标本中,当用septide检测时,NK1受体拮抗剂显示出比对[Sar9]SP砜更高的表观亲和力。这些发现与豚鼠中存在NK1受体亚型的推测相符,尽管目前不能排除其他解释(例如激动剂与同一受体蛋白的不同表位结合)。此外,提示豚鼠回肠和结肠环行肌中NK2受体存在种内异质性。