Lucas M L
J Physiol. 1976 Jun;257(3):645-62. doi: 10.1113/jphysiol.1976.sp011389.
在体外对大鼠空肠近端同时进行氢离子产生量、跨壁电位差和间歇性短路电流(SCC)的测量:同样地,测量钾离子和钠离子的移动,以研究空肠酸化与电生成事件及相关离子移动之间的关系。
酸化与短路电流显著相关,二者均受到10 mM浆膜哇巴因或10 mM黏膜氨茶碱的抑制。两种抑制剂均对钾离子净移动有影响,但对钠离子净移动无影响。此外,在同位素研究中,10 mM浆膜哇巴因降低了J(ms)钠通量,而10 mM黏膜氨茶碱则无此作用,即氨茶碱可降低短路电流和酸化程度,而对浆膜向的钠通量无明显影响。
在低钠缓冲液中,尽管酸化程度降低但仍会发生,此时会出现极性反转的跨壁电位差,这显然与钠扩散电位差无关(同位素钠外流实验证明),可能是由氢离子产生所致。然而,在低钠缓冲液中,抑制剂具有相反的作用,哇巴因会使反转电位差增加,而氨茶碱则使其降低。
提出了一个酸化模型(即钾离子而非钠离子与氢离子交换,氢氧根离子与氯离子交换)来解释当前的实验结果以及文献中的其他各种观察结果:尽管任何一步都可能是电生成步骤,但酸化也必须被视为空肠短路电流的一个组成部分。