Suppr超能文献

血红素加氧酶抑制剂减少去极化诱导的谷氨酸释放:一氧化碳在突触传递中的可能作用。

Reduction of depolarization-induced glutamate release by heme oxygenase inhibitor: possible role of carbon monoxide in synaptic transmission.

作者信息

Shinomura T, Nakao S, Mori K

机构信息

Department of Anesthesia, Kyoto University Hospital, Japan.

出版信息

Neurosci Lett. 1994 Jan 31;166(2):131-4. doi: 10.1016/0304-3940(94)90468-5.

Abstract

The effects of carbon monoxide on the release of glutamate were studied in synaptoneurosomal preparations using a fluorometric system. Zinc protoporphyrin IX, an inhibitor of the heme oxygenase that produces carbon monoxide, reduced depolarization-induced glutamate release in a calcium-dependent manner, but had no effect on calcium-independent glutamate release. On the basis of this finding, we suggest that carbon monoxide plays a pivotal role in glutamate release in synapses, and may be a retrograde messenger in long-term potentiation.

摘要

使用荧光测定系统,在突触神经小体标本中研究了一氧化碳对谷氨酸释放的影响。锌原卟啉IX是一种产生一氧化碳的血红素加氧酶抑制剂,它以钙依赖的方式减少去极化诱导的谷氨酸释放,但对非钙依赖的谷氨酸释放没有影响。基于这一发现,我们认为一氧化碳在突触谷氨酸释放中起关键作用,并且可能是长时程增强中的逆行信使。

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