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重症肌无力和兰伯特-伊顿综合征的病理生理学

Pathophysiology of myasthenia gravis and Lambert-Eaton syndrome.

作者信息

Maselli R A

机构信息

Department of Neurology, University of California, Davis.

出版信息

Neurol Clin. 1994 May;12(2):285-303.

PMID:8041343
Abstract

The first part of this article delineates the most important structural and functional bases of neuromuscular transmission under normal conditions. Next, the main effects of myasthenic antibodies at the neuromuscular junction are described. The article emphasizes the role of inflammation as a transient phase proceeding the degenerative changes of the neuromuscular junction observed in myasthenia gravis. The article ends with a discussion of the principal molecular and physiologic changes accounting for the impairment of neuromuscular transmission in Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome.

摘要

本文的第一部分阐述了正常情况下神经肌肉传递最重要的结构和功能基础。接下来,描述了重症肌无力抗体在神经肌肉接头处的主要作用。本文强调炎症作为重症肌无力中观察到的神经肌肉接头退行性变化之前的一个短暂阶段所起的作用。文章最后讨论了导致兰伯特-伊顿肌无力综合征神经肌肉传递受损的主要分子和生理变化。

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引用本文的文献

1
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Postgrad Med J. 1998 Mar;74(869):139-44. doi: 10.1136/pgmj.74.869.139.