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海人酸对金鱼视顶盖的神经毒性。NMDA受体拮抗剂MK801无保护作用，顶盖兴奋性输入消除有部分保护作用。

Kainic acid neurotoxicity in the goldfish optic tectum. No protection by the NMDA receptor antagonist MK801 and partial protection by abolition of a tectal excitatory input.

作者信息

Migani P

机构信息

Faculty Center for Biological Sciences, University of Ancona, Italy.

出版信息

Brain Res. 1994 Feb 21;637(1-2):313-6. doi: 10.1016/0006-8993(94)91251-3.

DOI:10.1016/0006-8993(94)91251-3
PMID:8180812
Abstract

Some features of the mechanism of kainic acid neurotoxicity were tested after the injection of this substance in the optic tectum of goldfish. A systemic treatment with the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist MK801 did not influence the degree of toxicity, assessed by a decrement of enzymatic neuronal markers; instead, a significant neuronal rescue was obtained after the abolition of the excitatory input from the torus longitudinalis to the tectum.

摘要

在金鱼视顶盖注射海藻酸后，对其神经毒性机制的一些特征进行了测试。用N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂MK801进行全身治疗，并不影响通过神经元酶标记物减少来评估的毒性程度；相反，在消除从纵纹隆起向视顶盖的兴奋性输入后，获得了显著的神经元保护作用。

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