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范科尼综合征的细胞基础。

The cellular basis of Fanconi syndrome.

作者信息

Baum M

机构信息

Division of Pediatric Nephrology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas.

出版信息

Hosp Pract (Off Ed). 1993 Nov 15;28(11):137-42, 147-8. doi: 10.1080/21548331.1993.11442879.

DOI:10.1080/21548331.1993.11442879
PMID:8227243
Abstract

In this syndrome, all solutes are prevented from crossing the apical membrane of the proximal renal tubule cell; hence, investigations have focused on generalized transport dysfunction, namely intracellular ATP activity. Experiments suggest that intracellular adenine nucleotide degradation secondary to phosphate depletion causes a decline in ATP.

摘要

在这种综合征中,所有溶质都无法穿过近端肾小管细胞的顶端膜;因此,研究集中在全身性转运功能障碍,即细胞内ATP活性。实验表明,继发于磷酸盐耗竭的细胞内腺嘌呤核苷酸降解会导致ATP水平下降。

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