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[乙型肝炎病毒导致肝癌发生的机制]

[Mechanism of hepatocarcinogenesis by hepatitis B virus].

作者信息

Takada S, Koike K

机构信息

Department of Gene Research, Cancer Institute.

出版信息

Nihon Rinsho. 1993 Feb;51(2):364-9.

PMID:8385238
Abstract

The X gene product of hepatitis B virus (HBV) has a trans-activation function. The AP-1, AP-2, kappa B-like, and C/EBP-like sequences, and the 26-bp element in HBV enhancer were identified as X-responsive elements. Although the X protein possesses a transcriptional activation domain, it doesn't bind to the X-responsive elements. However, CREB/ATF-2 becomes able to bind to a CRE-related sequence in the 26-bp element once it complexes with X protein. In addition, X protein was shown to have amino acid sequences homologous to the essential domain of Kunitz-type serine protease inhibitors and directly interacted with the protease, tryptase TL2. Results suggest that X protein modulates the tryptase TL2 activity, which may be involved in the proteolytic cleavage of cellular transcription factors.

摘要

乙型肝炎病毒(HBV)的X基因产物具有反式激活功能。AP-1、AP-2、κB样和C/EBP样序列以及HBV增强子中的26碱基对元件被确定为X反应元件。虽然X蛋白具有转录激活结构域,但它并不与X反应元件结合。然而,CREB/ATF-2一旦与X蛋白形成复合物,就能够与26碱基对元件中的CRE相关序列结合。此外,X蛋白被证明具有与Kunitz型丝氨酸蛋白酶抑制剂的必需结构域同源的氨基酸序列,并直接与蛋白酶组织蛋白酶TL2相互作用。结果表明,X蛋白调节组织蛋白酶TL2的活性,这可能参与细胞转录因子的蛋白水解切割。

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