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佐剂抑制自身免疫性糖尿病过程中细胞因子活性的改变

Altered cytokine activity in adjuvant inhibition of autoimmune diabetes.

作者信息

Shehadeh N N, LaRosa F, Lafferty K J

机构信息

Barbara Davis Center for Childhood Diabetes, University of Colorado Health Sciences Center, Denver 80262.

出版信息

J Autoimmun. 1993 Jun;6(3):291-300. doi: 10.1006/jaut.1993.1025.

DOI:10.1006/jaut.1993.1025
PMID:8397713
Abstract

The destructive insulitis that develops in disease-prone NOD mice is characterized by a high frequency of IFN-gamma-producing cells in the lesion. Complete Freund's adjuvant (CFA) challenge of young, disease-prone animals inhibits the development of diabetes but does not alter the frequency with which pancreatic insulitis develops. However, the non-destructive lesions that develop in syngeneic islets transplanted to the kidney capsule of NOD mice following CFA therapy differ in cytokine production from the destructive lesions that develop in control animals transplanted with NOD islets. Non-destructive lesions are characterized by a high frequency of IL4-producing cells and a relatively low frequency of IFN-gamma-producing cells.

摘要

在易患疾病的非肥胖糖尿病(NOD)小鼠中发生的破坏性胰岛炎,其特征是病变中产生γ干扰素的细胞频率很高。对易患疾病的年轻动物进行完全弗氏佐剂(CFA)激发可抑制糖尿病的发展,但不会改变胰腺胰岛炎发生的频率。然而,在CFA治疗后移植到NOD小鼠肾被膜的同基因胰岛中形成的非破坏性病变,其细胞因子产生情况与移植NOD胰岛的对照动物中形成的破坏性病变不同。非破坏性病变的特征是产生白细胞介素4的细胞频率很高,而产生γ干扰素的细胞频率相对较低。

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