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Transcriptional regulation by the t(8;21) fusion protein, AML-1/ETO.

作者信息

Hiebert S W, Downing J R, Lenny N, Meyers S

机构信息

Department of Tumor Cell Biology, St. Jude Children's Research Hospital, Memphis, TN 38105, USA.

出版信息

Curr Top Microbiol Immunol. 1996;211:253-8. doi: 10.1007/978-3-642-85232-9_25.

DOI:10.1007/978-3-642-85232-9_25
PMID:8585956
Abstract
摘要

相似文献

1
Transcriptional regulation by the t(8;21) fusion protein, AML-1/ETO.t(8;21)融合蛋白AML-1/ETO的转录调控
Curr Top Microbiol Immunol. 1996;211:253-8. doi: 10.1007/978-3-642-85232-9_25.
2
The AML1/ETO fusion protein activates transcription of BCL-2.AML1/ETO融合蛋白激活BCL-2的转录。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1996 Nov 26;93(24):14059-64. doi: 10.1073/pnas.93.24.14059.
3
The MYND motif is required for repression of basal transcription from the multidrug resistance 1 promoter by the t(8;21) fusion protein.MYND基序是t(8;21)融合蛋白抑制多药耐药1启动子基础转录所必需的。
Mol Cell Biol. 1998 Jun;18(6):3604-11. doi: 10.1128/MCB.18.6.3604.
4
Use of the polymerase chain reaction in the detection of AML1/ETO fusion transcript in t(8;21).聚合酶链反应在检测t(8;21)中AML1/ETO融合转录本的应用。
Cancer. 1995 Feb 1;75(3):821-5. doi: 10.1002/1097-0142(19950201)75:3<821::aid-cncr2820750312>3.0.co;2-z.
5
AML-2 is a potential target for transcriptional regulation by the t(8;21) and t(12;21) fusion proteins in acute leukemia.AML-2是急性白血病中t(8;21)和t(12;21)融合蛋白进行转录调控的潜在靶点。
Oncogene. 1996 Jul 18;13(2):303-12.
6
Functional domains of the t(8;21) fusion protein, AML-1/ETO.t(8;21)融合蛋白AML-1/ETO的功能结构域
Oncogene. 1995 Nov 2;11(9):1761-9.
7
The t(8;21) fusion protein interferes with AML-1B-dependent transcriptional activation.t(8;21)融合蛋白干扰AML-1B依赖性转录激活。
Mol Cell Biol. 1995 Apr;15(4):1974-82. doi: 10.1128/MCB.15.4.1974.
8
The AML1 and ETO genes in acute myeloid leukemia with a t(8;21).伴有t(8;21)的急性髓系白血病中的AML1和ETO基因
Leuk Lymphoma. 1994 Aug;14(5-6):353-62. doi: 10.3109/10428199409049690.
9
Molecular basis of the t(8;21) translocation in acute myeloid leukaemia.急性髓系白血病中t(8;21)易位的分子基础
Semin Cancer Biol. 1993 Dec;4(6):369-75.
10
The t(8;21) fusion product, AML-1-ETO, associates with C/EBP-alpha, inhibits C/EBP-alpha-dependent transcription, and blocks granulocytic differentiation.t(8;21)融合产物AML-1-ETO与C/EBP-α结合，抑制C/EBP-α依赖的转录，并阻断粒细胞分化。
Mol Cell Biol. 1998 Jan;18(1):322-33. doi: 10.1128/MCB.18.1.322.

引用本文的文献

1
Role of RUNX1 in hematological malignancies.RUNX1在血液系统恶性肿瘤中的作用。
Blood. 2017 Apr 13;129(15):2070-2082. doi: 10.1182/blood-2016-10-687830. Epub 2017 Feb 8.
2
Multivalent binding of the ETO corepressor to E proteins facilitates dual repression controls targeting chromatin and the basal transcription machinery.ETO共抑制因子与E蛋白的多价结合促进了针对染色质和基础转录机制的双重抑制控制。
Mol Cell Biol. 2009 May;29(10):2644-57. doi: 10.1128/MCB.00073-09. Epub 2009 Mar 16.
3
Epigenetic aberrations and cancer.表观遗传异常与癌症。
Mol Cancer. 2006 Nov 8;5:60. doi: 10.1186/1476-4598-5-60.
4
Oligomerization of ETO is obligatory for corepressor interaction.ETO的寡聚化对于共抑制因子相互作用是必不可少的。
Mol Cell Biol. 2001 Jan;21(1):156-63. doi: 10.1128/MCB.21.1.156-163.2001.
5
Aberrant recruitment of the nuclear receptor corepressor-histone deacetylase complex by the acute myeloid leukemia fusion partner ETO.急性髓系白血病融合伴侣ETO对核受体共抑制因子-组蛋白去乙酰化酶复合物的异常募集。
Mol Cell Biol. 1998 Dec;18(12):7185-91. doi: 10.1128/MCB.18.12.7185.