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Bcl-2在小鼠多巴胺能神经元细胞系中的过表达导致神经突生长。

Overexpression of Bcl-2 in a murine dopaminergic neuronal cell line leads to neurite outgrowth.

作者信息

Oh Y J, Swarzenski B C, O'Malley K L

机构信息

Department of Anatomy and Neurobiology, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110, USA.

出版信息

Neurosci Lett. 1996 Jan 5;202(3):161-4. doi: 10.1016/0304-3940(95)12235-4.

DOI:10.1016/0304-3940(95)12235-4
PMID:8848256
Abstract

A dopaminergic neuronal cell line was established which stably expressed human Bcl-2 (MN9D/Bcl-2) or a control vector (MN9D/Neo). Overexpression of Bcl-2 cells led to robust neurite formation without cessation of cell division. Most markers of neuronal and/or dopaminergic maturation were unchanged although the synaptosomal associated protein, SNAP-25, was increased three-fold in MN9D/Bcl-2 cell lines. These data support a role for Bcl-2 in developmental processes at least during a certain stage(s) of neurogenesis.

摘要

建立了一种稳定表达人Bcl-2(MN9D/Bcl-2)或对照载体(MN9D/Neo)的多巴胺能神经元细胞系。Bcl-2细胞的过表达导致强劲的神经突形成,且细胞分裂不停止。尽管突触体相关蛋白SNAP-25在MN9D/Bcl-2细胞系中增加了三倍,但神经元和/或多巴胺能成熟的大多数标志物没有变化。这些数据支持Bcl-2至少在神经发生的某个特定阶段在发育过程中发挥作用。

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