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果蝇触须足蛋白的一个同源异型域点突变独立于同源异型功能引发眼睛缺失。

A homeodomain point mutation of the Drosophila proboscipedia protein provokes eye loss independently of homeotic function.

作者信息

Benassayag C, Seroude L, Boube M, Erard M, Cribbs D L

机构信息

Centre de Biologie du Développement-CNRS, Toulouse, France.

出版信息

Mech Dev. 1997 May;63(2):187-98. doi: 10.1016/s0925-4773(97)00040-3.

DOI:10.1016/s0925-4773(97)00040-3
PMID:9203141
Abstract

The Drosophila homeotic gene proboscipedia (pb: HoxA2/B2 homolog) is required for adult mouthparts development. Ectopic PB protein expression from a transgenic Hsp70-pb minigene (HSPB) results in transformation of adult antennae to maxillary palps. In contrast, most tissues appear refractory to PB-induced effects. To study the basis of homeotic tissue specificity we are isolating and studying mutations that modify dominant HSPB-induced phenotypes. One HSPB point mutation (Arg5 of the homeodomain to His) removes homeotic activity in the mouthparts and antennae, but provokes a dose-sensitive eye loss. We show that eye loss can be induced by PB proteins that no longer effectively bind to DNA. The dose-sensitive eye loss thus appears to be mediated by specific, context-dependent protein-protein interactions.

摘要

果蝇同源异型基因触须基因(pb:HoxA2/B2同源物)是成虫口器发育所必需的。来自转基因Hsp70-pb小基因(HSPB)的异位PB蛋白表达会导致成虫触角转变为上颌触须。相比之下,大多数组织似乎对PB诱导的效应具有抗性。为了研究同源异型组织特异性的基础,我们正在分离和研究能够改变显性HSPB诱导表型的突变。一个HSPB点突变(同源结构域的第5位精氨酸突变为组氨酸)消除了口器和触角中的同源异型活性,但会引发剂量敏感的眼睛缺失。我们表明,不再能有效结合DNA的PB蛋白可诱导眼睛缺失。因此,剂量敏感的眼睛缺失似乎是由特定的、依赖于上下文的蛋白质-蛋白质相互作用介导的。

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