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多发性硬化症:一种免疫遗留问题?

Multiple sclerosis: an immune legacy?

作者信息

Cooper R L

机构信息

Multiple Sclerosis Therapy Centre, Oxfordshire, UK.

出版信息

Med Hypotheses. 1997 Oct;49(4):307-11. doi: 10.1016/s0306-9877(97)90196-1.

DOI:10.1016/s0306-9877(97)90196-1
PMID:9352500
Abstract

The aetiology of multiple sclerosis suggests that its occurrence depends on a combination of factors, including viral infection in early childhood, genotype and an initiating event within the central nervous system. The resulting damage may be caused by events initiated by free radicals. Free radicals themselves may cause damage to myelin and also may trigger the arachidonic acid cascade, to produce compounds that are thought to initiate and augment T-cell activity. Repair of the damaged tissue is normally achieved by protective enzymes that remove damaged lipid from the myelin.

摘要

多发性硬化症的病因表明,其发病取决于多种因素的综合作用,包括儿童早期的病毒感染、基因型以及中枢神经系统内的起始事件。由此产生的损伤可能由自由基引发的事件导致。自由基本身可能会对髓鞘造成损害,还可能触发花生四烯酸级联反应,产生据信会启动并增强T细胞活性的化合物。受损组织的修复通常是通过保护性酶来完成的,这些酶会从髓鞘中清除受损脂质。

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