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相似文献

1
Increased capacity for interleukin-2 synthesis parallels disease progression in mice infected with Leishmania major.感染硕大利什曼原虫的小鼠中，白细胞介素-2合成能力的增强与疾病进展平行。
Infect Immun. 1998 Sep;66(9):4537-40. doi: 10.1128/IAI.66.9.4537-4540.1998.
2
Interleukin-4-independent acceleration of cutaneous leishmaniasis in susceptible BALB/c mice following treatment with anti-CTLA4 antibody.用抗CTLA4抗体治疗后，易感BALB/c小鼠皮肤利什曼病的白细胞介素-4非依赖性加速。
Infect Immun. 1999 Dec;67(12):6454-60. doi: 10.1128/IAI.67.12.6454-6460.1999.
3
The early IL-4 response to Leishmania major and the resulting Th2 cell maturation steering progressive disease in BALB/c mice are subject to the control of regulatory CD4+CD25+ T cells.利什曼原虫主要种感染后早期的白细胞介素-4反应以及由此导致的辅助性T细胞2型（Th2）细胞成熟，从而促使BALB/c小鼠发生进行性疾病，这一过程受调节性CD4+CD25+ T细胞的控制。
J Immunol. 2002 Sep 15;169(6):3232-41. doi: 10.4049/jimmunol.169.6.3232.
4
In vivo blocking of L-selectin rescues BALB/c mice from fatal Leishmania major infection.体内阻断L-选择素可使BALB/c小鼠从严重的硕大利什曼原虫感染中获救。
Immunol Lett. 1997 Jun 1;57(1-3):89-91. doi: 10.1016/s0165-2478(97)00059-x.
5
An in vitro model for infection with Leishmania major that mimics the immune response in mice.一种用于模拟小鼠免疫反应的杜氏利什曼原虫感染体外模型。
Infect Immun. 1997 Jul;65(7):2837-45. doi: 10.1128/iai.65.7.2837-2845.1997.
6
Early IL-4 production does not predict susceptibility to Leishmania major.早期白细胞介素-4的产生并不能预测对硕大利什曼原虫的易感性。
Exp Parasitol. 1996 Nov;84(2):178-87. doi: 10.1006/expr.1996.0103.
7
KM(+), a lectin from Artocarpus integrifolia, induces IL-12 p40 production by macrophages and switches from type 2 to type 1 cell-mediated immunity against Leishmania major antigens, resulting in BALB/c mice resistance to infection.波罗蜜凝集素（KM(+)）是一种来自波罗蜜的凝集素，可诱导巨噬细胞产生白细胞介素-12 p40，并将针对硕大利什曼原虫抗原的2型细胞介导免疫转变为1型细胞介导免疫，从而使BALB/c小鼠对感染产生抗性。
Glycobiology. 2001 Dec;11(12):1035-42. doi: 10.1093/glycob/11.12.1035.
8
LeIF: a recombinant Leishmania protein that induces an IL-12-mediated Th1 cytokine profile.LeIF：一种可诱导白细胞介素-12介导的辅助性T细胞1型细胞因子谱的重组利什曼原虫蛋白。
J Immunol. 1998 Dec 1;161(11):6171-9.
9
Production of interferon gamma, interleukin 2, interleukin 4, and interleukin 10 by CD4+ lymphocytes in vivo during healing and progressive murine leishmaniasis.在愈合期和进行性鼠利什曼病期间，体内CD4 +淋巴细胞产生干扰素γ、白细胞介素2、白细胞介素4和白细胞介素10 。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1991 Aug 15;88(16):7011-5. doi: 10.1073/pnas.88.16.7011.
10
Genetically resistant mice lacking MyD88-adapter protein display a high susceptibility to Leishmania major infection associated with a polarized Th2 response.缺乏髓样分化因子88衔接蛋白的基因抗性小鼠对硕大利什曼原虫感染高度敏感，且与极化的辅助性T细胞2型反应相关。
J Immunol. 2003 Apr 15;170(8):4237-41. doi: 10.4049/jimmunol.170.8.4237.

引用本文的文献

1
Therapeutic enhancement of protective immunity during experimental leishmaniasis.实验性利什曼病期间保护性免疫的治疗增强。
PLoS Negl Trop Dis. 2011 Sep;5(9):e1316. doi: 10.1371/journal.pntd.0001316. Epub 2011 Sep 6.

本文引用的文献

1
Early IL-4 production does not predict susceptibility to Leishmania major.早期白细胞介素-4的产生并不能预测对硕大利什曼原虫的易感性。
Exp Parasitol. 1996 Nov;84(2):178-87. doi: 10.1006/expr.1996.0103.
2
Soluble cytokine receptors: their roles in immunoregulation, disease, and therapy.可溶性细胞因子受体：它们在免疫调节、疾病及治疗中的作用。
Adv Immunol. 1996;63:269-336. doi: 10.1016/s0065-2776(08)60858-5.
3
Two distinct stimulus-dependent pathways lead to production of soluble murine interleukin-4 receptor.两条不同的刺激依赖途径导致可溶性小鼠白细胞介素-4受体的产生。
J Immunol. 1996 Sep 1;157(5):1846-53.
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IL-2 is necessary for the progression of leishmaniasis in susceptible murine hosts.白细胞介素-2对于易感小鼠宿主中利什曼病的发展是必需的。
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Production of soluble IL-4 receptors by murine spleen cells is regulated by T cell activation and IL-4.小鼠脾细胞可溶性白细胞介素-4受体的产生受T细胞活化和白细胞介素-4调控。
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CD4+ effector cells default to the Th2 pathway in interferon gamma-deficient mice infected with Leishmania major.在感染硕大利什曼原虫的γ干扰素缺陷小鼠中，CD4+效应细胞会转向Th2途径。
J Exp Med. 1994 Apr 1;179(4):1367-71. doi: 10.1084/jem.179.4.1367.
8
The regulation of immunity to Leishmania major.对硕大利什曼原虫免疫的调节
Annu Rev Immunol. 1995;13:151-77. doi: 10.1146/annurev.iy.13.040195.001055.
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Endogenous IL-12 is required for control of Th2 cytokine responses capable of exacerbating leishmaniasis in normally resistant mice.内源性白细胞介素-12是控制能够加剧正常抗性小鼠利什曼病的Th2细胞因子反应所必需的。
J Immunol. 1995 Jul 15;155(2):730-9.
10
Internalization of interleukin 2 (IL-2) by high affinity IL-2 receptors is required for the growth of IL-2-dependent T cell lines.白介素2（IL-2）依赖的T细胞系的生长需要高亲和力白介素2受体对IL-2的内化作用。
J Immunol. 1987 Dec 1;139(11):3680-4.

感染硕大利什曼原虫的小鼠中，白细胞介素-2合成能力的增强与疾病进展平行。

Increased capacity for interleukin-2 synthesis parallels disease progression in mice infected with Leishmania major.

作者信息

Heinzel F P, Rerko R M, Hujer A M, Maier R A

机构信息

Division of Geographic Medicine, Case Western Reserve University School of Medicine, and the VA Medical Center, Cleveland, Ohio 44106, USA.

出版信息

Infect Immun. 1998 Sep;66(9):4537-40. doi: 10.1128/IAI.66.9.4537-4540.1998.

DOI:10.1128/IAI.66.9.4537-4540.1998
PMID:9712815
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC108553/
Abstract

Lymph node cells of BALB/c mice with progressive leishmaniasis produced sixfold more interleukin-2 (IL-2) in culture than those of healing C57BL/6 mice. IL-2 synthesis also increased in C57BL/6 mice made susceptible by IL-12 or gamma interferon deficiency. However, IL-2 mRNA levels in vivo did not reflect IL-2 production in vitro. Because IL-2 contributes to the pathogenesis of progressive leishmaniasis, the functional significance of these findings should be further explored.

摘要

患有进行性利什曼病的BALB/c小鼠的淋巴结细胞在培养物中产生的白细胞介素-2（IL-2）比正在康复的C57BL/6小鼠的淋巴结细胞多五倍。在因IL-12或γ干扰素缺乏而变得易感的C57BL/6小鼠中，IL-2的合成也增加了。然而，体内IL-2 mRNA水平并未反映体外IL-2的产生情况。由于IL-2促成了进行性利什曼病的发病机制，这些发现的功能意义应进一步探究。